Image

Nem proliferatív diabéteszes retinopátia

Beszéljünk a retinopátia nem proliferatív vagy korai stádiumairól.

Mi a diabéteszes retinopátia?

A diabetes mellitus jellemzi a széles körben elterjedt elvesztése az érrendszer - angiopátia ( „angion” görögül „hajó”, „pátosz” - „betegség”). A kis hajók változását microangiopathiának hívják. Az egyik megnyilvánulása mikroangiopátiát generalizált retinopathia - változások a retinában.

Mikor kell szemészre menni?

• 1-es típusú cukorbetegség esetén - a diagnózis időpontjától számított 5 éven belül

• 2-es típusú cukorbetegséggel - a kimutatás időpontjától a lehető legkorábban

• A jövőben a szemészeti vizsgálatok gyakoriságát egyénileg határozzák meg az általános elveknek megfelelően.

A retinopathia fokozatosan történik - a kis kezdeti változásokat, amelyek jellemzik fokozott permeabilitása retinális erek (proliferatív diabetikus retinopátia), mielőtt változások kapcsolódó megsértése vaszkuláris permeabilitás (preproliferatív retinopátia), majd a legsúlyosabb szakaszában diabéteszes retinális elváltozások jellemzi növekedése újonnan képződött véredények és kóros kötőszövet (proliferatív retinopátia).

A diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázata elsősorban a cukorbetegség típusától, időtartamától és kompenzációjától függ. A retinopathia gyakoriságát befolyásoló kockázati tényezők a következők:

• fokozott vérnyomás (artériás magas vérnyomás)

• Vesebetegség (nephropathia)

• A koleszterin metabolizmusának (hiperlipidémia)

Milyen változások mutatkoznak a nonproliferatív diabéteszes retinopathia szempontjából?

• Microaneurismát. Amikor a szemészeti vizsgálat feltárja a kis hajók terjeszkedését és a falak kiemelkedését. Ez a legkorábbi megnyilvánulása a diabéteszes retinopátia nem proliferatív szakaszának.

• Hemorrhages (vérzés). Ha a retina központi része sérült, a vérzés a látás jelentős romlásához vezethet.

• "Szilárd" váladékok - sárgás színű fókuszok, világos határokkal a mikroaneurizmák és az edema-retina zónái körül.

• "Puha izzadékok" - fehéres gócok fuzzy határokkal. A retina vérellátásának éles megsértését jelenti.

Ezek a kóros folyamatok elsősorban a retina központi részének legkisebb hajóiban fordulnak elő. A retina normál működéséhez (különösen a makula esetében - a legjobb láthatóság zónájában) átláthatóságra van szükség, és még egy kis veszteség is vezethet a látáscsökkenéshez. Ezt az állapotot macula ödémanak nevezik. Ez a legfontosabb oka a központi látás elvesztésének a diabetes mellitusban. A folyadéknak a retina más részeiben lévő edényektől való szivárgás általában nincs hatással a látásra.

Ha a diabéteszes retinopátia nem proliferatív stádiuma van:

• A retinopátia bármely szakaszának jelenléte a cukorbetegség nem optimális ellenőrzését és más mikrovaszkuláris szövődmények (pl. Nefropátia) kialakulásának magas kockázatát jelzi,

• a szemész szakorvosának rendszeres vizsgálata (nem proliferatív retinopátia szakaszában - 1 alkalommal 6-8 hónap alatt)

• Ha látásélesség váratlanul csökken, vagy a szem oldala felől érkező panaszok, azonnal forduljon szemészhez!

• A szigorú vércukorszint szabályozás fontos a progresszió megelőzésére

A retina diabéteszes angioretinopátia: mi az, hogyan befolyásolja a látás?

A diabéteszes angioretinopátia a cukorbetegség specifikus szövődménye, a patológia 7-10 évvel a glikémiás szinttel kapcsolatos problémák megjelenése után alakul ki. Az idő múlásával, még a betegség kompenzálásának feltétele mellett is csökken a páciens látási minősége és teljes vakság következik be. Mivel a kóros folyamat meglehetősen lassú, lehet, hogy ha nem áll meg, legalább felfüggeszti. Ellenkező esetben a látásszerv minden változása visszafordíthatatlan lesz.

Elfogadható több fokú retinopátia felosztása: nem proliferatív, pre-proliferatív, proliferatív, terminális. A betegség első esetében a szervezetben előforduló összes folyamat visszafordítható.

A betegség ezen formája egy évtől néhány évig tart, ha a hyperglykaemia kompenzálódik, a vérnyomás a normál határértékeken belül marad, az alacsony sűrűségű koleszterin szintje minimális, a retinopátia véglegesen visszavonulhat.

A betegség pre-proliferatív formája az úgynevezett visszatérési pont, szinte lehetetlen megszabadulni a szemekkel kapcsolatos problémáktól. Lehetséges azonban a betegség progressziójának lelassítása, de csak akkor, ha a beteg rendszeresen teszteli és elvégzi orvosának minden előírását.

Proliferatív formában a cukorbetegség a retinopathia súlyos szövődményeivel küzd, rendkívül nehéz elérni a pozitív betegség dinamikáját. Ebben a szakaszban szüksége van:

  1. az endokrinológus és oculista gyakori konzultációi;
  2. a különleges bánásmód kijelölése.

Most a páciens részleges elvesztése a vizuális funkció.

A terminális szakasz a betegség utolsó szakasza, amikor visszafordíthatatlan következmények lépnek fel. A vérfoltok miatt a fény el van zárva, a szem üvegtestét lefedik. A rögök súlyosan súlyozzák a szem retináját, provokálja a hámlás. Ezek a folyamatok sokkal korábban kezdődnek, de amikor a lencse nem képes a fénysugarakat a makulára, mint korábban, az ember elveszíti látását visszavonhatatlanul.

Mi a proliferatív retinopátia?

Az diabeteses angioretinopátia proliferatív formában kezdődik, amikor új erek aktív növekedése van. Lehet, hogy úgy gondolják, hogy nincs semmi baj ezzel a folyamattal, az első kellemetlen érzést akkor tapasztalják, amikor az erek növekedésének ellenőrzése teljesen elveszett.

Ennek eredményeképpen a kis hajók olyan helyeken jelennek meg, ahol nem lehetnek. Gyakran előfordul a szem elülső kamrájában, majd később glaukóma alakul ki.

Az új erek gyorsan károsodnak, és nem különböznek erőtől, a szemek vérzik, a retina és az üvegtest sérült, a vér behatol a szemgolyóba.

A gyakori zúzódások miatt az egyik rendellenesség a betegség súlyosságától függ:

  1. látás részleges elvesztése;
  2. vakság.

A napfény nem képes áthaladni a retinával fedett véren. Ez az egész oka annak, hogy elveszítették a lehetőséget.

Olyan helyen, ahol a felesleges szövet felhalmozódik, a retinális leválás is bekövetkezik. Ez azért következik be, mert az üvegtest a maga retináját húzza maga elé, és elhúzza a kapcsolódási ponttól, és megszakítja a kapcsolatot az idegvégződésekkel. A retina a leválás során elveszíti vérellátását, a szövetek teljes vagy részleges haldoklik.

A proliferatív szakaszban a látásvesztés idő kérdése, fel kell készülnie a normális egészségi állapot fenntartására. Ellenkező esetben a progresszív vakság nem kerülhető el.

Mindkét szem proliferatív retinopátiája

Ha a cukorbetegség nem tudja szabályozni a vércukorszintet, a kóros elváltozások fokozatosan megkezdődnek a szem kis véredényeinek falán. A hajók heterogének, vékonyak. Fokozatosan vannak mikroszkópos aneurysmok, amelyeknél meg kell érteni az érfal falvastagságát.

A mikroaneurizm progressziójával vérvesztés jelentkezik, annál nagyobb a vérzés száma, annál rosszabb az ember látása. De ebben az esetben a vérzések még nem nevezhetők jellegzetes tüneteknek. Néha nagyon kis pontokhoz vagy stroke-okhoz hasonlítanak.

A vékony érfalak nem lehetnek megbízható szemvédők, nem képesek megbirkózni a gát betöltésével. Így a lipidek bejutnak a szem retinájába, beleszúródnak belőlük, és szilárd nedvességet képeznek. Ha egy cukorbetegnek magasabb a vér koleszterinszintje, akkor az ilyen exudátumok egyre inkább.

Ha a cukorbetegség figyelemmel kíséri az egészséget, megfigyeli a koleszterint és elfogadható határokon belül tartja, az ilyen változások eltűnnek.

Diabetikus angioretinopátia

A diabéteszes angioretinopátia a szemkárosodás legsúlyosabb formája, a retina vérellátásának hosszabb hiánya oxigénhiányt okoz. Ennek eredményeképpen fennáll a hypoxia, ami vakságot okoz.

A patológia lassan halad előre egy évtizeddel a cukorbetegség diagnózisa után, a hiperglikémia típusától (1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségtől) függően, kialakul a tünetek és az angioretinopathia jellege.

A betegség kezdetén az orvos láthat exudátumokat, vérzést, mikroanurizmust. A betegség diagnosztizálásához az orvosnak meg kell vizsgálnia a vizuális szerv állapotát. A tünetek mikroanurizmust, vénás ereket, a cellulóz edényeinek egyenetlen méreteit is tartalmazzák.

A cukorbetegség hátterében a betegség két fázisát diagnosztizálják:

A proliferatív formában megjelenik a vizuális funkció bomlása. A betegség előrehaladásának időben történő megállapításához elsősorban a cukorbetegség alakulását kell követni.

Az anyagcsere-rendellenességek minőségi megfelelő kezelése hozzájárul a vakság fejlődéséhez.

A retinopátia tünetei a cukorbetegségben

A retinopátia gyakorlatilag tünet nélkül folytatódik, a kezdeti szakasz a diabétesz számára nyilvánvaló jelek nélkül. Érdemes megjegyezni, hogy a páciens nem is veszi észre, hogy látása esik. De a folyamat komolyan elindulhat.

Az első riasztó tünet egy fátyol a szeme előtt, lefedi a szemét, a látás romlik a szemen belüli vérzés miatt. Ezután sötét lebegő körök jelennek meg a betegeknél, egy idő után eltűnhetnek önmagukban.

A kúpok és a körök mellett problémák merülnek fel a kisméretű kinyomtatás során, kis tárgyakkal, kis távolságra a szemtől. Ez a jellemző lehet egyéni jellegű, nem figyelhető meg mindenhol.

Így a cukorbetegség retinopátiája nyilvánvaló tünetelméleti tényezője, az egyetlen elérhető dolog a látás minőségének átmeneti romlása.

Évekkel később, gyakori vérzések miatt, a látás romlása kézzelfoghatóbbá és megkülönböztethetőbbé válik.

Szemészeti cukorbetegség kezelésére szolgáló készítmények

A diabéteszes angioretinopátia kezelést igényel, amely az eredeti betegség mértékétől és progressziójától függ. A betegség egyik szakaszában a kábítószerek hatékonynak bizonyulnak, másrészt pedig nem járnak előnyökkel. Ezért az egész terápiát szükségképpen az orvosnak kell irányítania.

Nevezzen fel különböző növényi és kémiai természeteket. A B-vitamin alapján a Neurovitan hatóanyagot állítják elő, az alkalmazás nem ad a szervezetnek nem kívánt reakciókat, a gyógyszer teljesen biztonságos és ártalmatlan. Az analóg Vitrum Vision Forte lesz.

Egy másik gyógymód a Ginkgo Biloba, a gyógyszert kapszula formájában állítják elő, mint vitamin komplexek - naponta 2 db. Ahhoz, hogy valódi eredményt érhessen el, legalább egy hónapig folyamatosan vegye be a gyógyszert.

Nos, ha szemproblémája van a cukorbetegséggel, kinevez egy gyógyszer Retinalamint, segít a betegség pozitív dinamikájának elérésében a kezdetén. A gyógyszer:

  • stimulálja a retina szöveteket;
  • csökkenti a gyulladásos folyamatot.

A gyógyszer jellegzetes jellemzője, hogy közvetlenül a szemhéjba injektálja, amelyet előzetesen injekcióhoz való vízzel hígítottak.

A vérkeringés javítása, a szövetek táplálása, az anyagcsere folyamatok normalizálása, a Vasomag használata. A gyógyszer lassítja a patológia megnyilvánulását.

A retina és a kapillárisok pozitív hatásait tartalmazó kapszulák Troxevasin, Venoruton. Az eszköz használatának köszönhetően a szembetegség első szakaszát sikeresen kezelik.

A leghatékonyabbak a szemcseppek az Emoksipinnel, a folyadék az ampullákban van, ahonnan fecskendővel összegyűjtik, közvetlenül a szemébe csepegnek. Sok esetben a gyógyszer befecskendezhető, de orvosi személyzet végzi ezt az orvosi intézményben.

Két cseppet naponta négyszer kell lecsöpögtetni, a kezelés időtartama 2 hónap.

Hogyan kezeljük a cukorbetegségeket népi gyógymódokkal?

Az angioretinopátia hagyományos kezelései mellett népi receptek használata ajánlott. Jól bevált csalán, nevezetesen friss levelei. Az erőműből gyümölcsöt készítenek, minden nap egy pohár italt inni.

A csalán levelei felvehetők a zöldség salátaiból, előkészítik a csalán levesekből és más első tételekből. Ha nincs lehetősége a csalán friss leveleinek használatára, akkor helyettük száraz lapokat lehet vásárolni. De nem használhatja vissza a növényt, különben a szervezet nem reagál megfelelően a kezelésre.

Hasznos egy olyan növény, mint az aloe. Jó, hogy a növény problémamentesen nő az ablakpárkányon. A fő feltétel - az aloe bokorának legalább három évnek kell lennie. Vegye ki a legnagyobb lapokat, vágja egy késsel, mossa folyó víz alatt, majd becsomagolt egy újságot, és hagyta a hűtőben 12 napig.

Ezután:

  1. a lapokat keverővel zúzza össze;
  2. szorítsa a gézbe;
  3. forraljuk 2 percig vízfürdőben.

Az ilyen gyógymódot nem lehet hosszabb ideig tárolni, az új adagokat közvetlenül az elkészítés után használják fel. Elég, hogy naponta háromszor egy teáskanál vegyen fél órát étkezés előtt. Ha az orvos nem tiltja meg, az aloe juice leöblít a szemébe, mielőtt lefekszik, 2-3 csepp minden szemben elég.

Virágpollencet is használhat, a gyógyszertárban vásárolhatja meg, mert maguk nem gyűjthetik össze. A tinktúrák elkészítésétől vegyen naponta 3-szor. Egy adag maximum egy teáskanál.

Jelentős korlátozás egy diabéteszes allergiás reakció vagy diabéteszes dermopathia jelenléte, ebben az esetben nem tehetünk pollent. Ha a cukorbeteg beteg nem ismeri az allergiát, akkor néhány napig inni kell a tinktúrát, és ellenőriznie kell az egészségét. Az allergia legkisebb jeleinek megjelenésekor a pollent kivesszük.

A szemcukorbetegség kezelését a calendula tinktúra segítségével végezzük:

  • 3 teáskanál virágot öntsünk 500 ml forró vizet;
  • ragaszkodjon hozzá 3 óráig.

Amikor kész, a gyógyszer szűrt, naponta 4 alkalommal. Az anyagot továbbá szemmel mossák.

Hogy megszabaduljon a gyulladásos folyamat a szemek és a szövődmények segít tinktúra az áfonya, friss bogyók kell önteni egy pohár forró vizet. 1 óra elteltével a hatóanyagot orálisan bevonják, ezáltal elősegítik a retinopátia megelőzését is.

Az angioretinopátia első szakaszában az áfonyalé szedése látható. A bogyókat egy keverőben őröljük, kis mennyiségű vizet öntsünk. Általában a 2. típusú cukorbetegségben lévő áfonya még nyers formában is hasznos.

Összefoglalva, meg kell jegyeznünk egy még hatékonyabb gyógymódot a szemkárosodás ellen a cukorbetegségben, ez egy nyári kollekció. A kezeléshez meg kell venni a bojtorján, az arany, a nyírfa levelek, a fűzfa, a menta, a bablevél, a madárhegy fiatal fűjét, a dió nagy levelét. Minden összetevőt egyenlő arányban vettek fel, megőrölték, keverték. Egy evőkanálnyi kollekciót öntsünk két pohár forraló vízzel, ragaszkodunk hozzá, szűrjük és félig üvegt adunk az étkezés előtt 30 perccel. A kezelés időtartama 3 hónap, a kezelés ideje alatt tilos szünetet tartani.

Információk arról, hogy a cukorbetegség milyen szövődményei alakulhatnak ki a látásszervek részében, megtalálható a jelen cikkben szereplő videó.

Diabéteszes retinopátia és nem proliferatív diabéteszes retinopátia (NDR)

Diabéteszes retinopátia - megsértését a retina a szem sejtanyagcsere, retinális véráram és funkciója retina kapillárisok eredményeként a szerkezeti, fiziológiai és biokémiai változások által indukált krónikus magas vércukorszint.

A diabéteszes retinopátia jellemző klasszikus patofiziológiai folyamatok a következők:

  1. a celluláris anyagcserét befolyásoló biokémiai változások;
  2. a retina véráram csökkenése;
  3. megzavart érrendszeri önszabályozás;
  4. a retinális periciták elvesztése;
  5. az érfal falvastagsága mikroanurizmussal;
  6. a retinális kapillárisok és az arteriolák záródása (ami a retinális ischaemiához vezet);
  7. a retina kapillárisok fokozott vaszkuláris permeabilitása (néha a retina ödéma által manifesztálódott);
  8. új hajók szaporodása (vitrin vérzéssel vagy anélkül);
  9. a rostos szövet vonalvezetését okozó rostos szövet kialakulása, amely rétegződéséhez (retinoschisis) vagy / és leváláshoz vezet.


Amikor a cukorbetegséget nemcsak a szem retinája befolyásolja (diabetikus retinopátia), hanem más részlegei és funkciói is (nem retinális). Ezért specifikus cukorbeteg szemfertőzések esetén a "diabéteszes szemészeti" vagy "diabetikus szem betegségek" kifejezést használhatjuk, amely a következőket kombinálja:

  • diabéteszes retinopátia;
  • diabetikus glaukóma;
  • diabetikus szürkehályog;
  • diabetikus gyökér eróziók;
  • diabéteszes korai presbyopia;
  • fuzzy vagy ingadozó látás;
  • A III, IV vagy V agyhártya idegei mononeuropátiája. Mivel a cukorbetegség glaucomája retinopátiával társulhat, a megnyilvánulásait részletesen ismertetjük.


Viszonylag szürkehályog kell jegyezni, hogy ez a 60% -kal nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegség, mint azoknál, akik nem, függetlenül attól, hogy milyen típusú cukorbetegség. A diabéteszes lencse opacitásának reverzíbilis területeit leggyakrabban a cukorbetegség rossz kompenzációjával figyelték meg. Egy úgynevezett diabéteszes kétoldalú szürkehályog jellegzetes változás a lencse, amely kapcsolódik a hosszan tartó és súlyos hiperglikémia gyakorlatilag nem kompenzált cukorbetegség, ma ritkán fordul elő felnőtteknél rendszerint azért, hogy az időben kinevezés vagy korrekciója hipoglikémiás terápia. Azonban a cukorbetegek gyermekkorában, ez még mindig egy közös patológia.
Az oculomotoros idegek veresége a cukorbetegség neuropathia megnyilvánulásával társul, és a megfelelő szakaszban ismertetjük.
A legnagyobb figyelmet fordítják a diabéteszes retinopátiára, mivel ez a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és a betegek felében figyelhető meg. Ezenkívül válik a vakság és vakság fő oka az emberek munkaképes korában.
Cukorbetegség esetén a diabéteszes retinopátia valamivel gyakrabban fordul elő, mint a CD2-gyel, és súlyosabb. 5 éves betegség után a cukorbetegek 23% -ánál, 10 és 15 év alatt - 60 és 80% -ban - a diabéteszes retinopátia alakul ki.
A cukorbeteg beteg vakcinázásának kockázata 5-10%, és magasabb a CD1-gyel szemben, mint a CD2 esetében.
Az ok a retinopathia különösen nem kielégítő kompenzáció cukorbetegség: ez egyenesen arányos a szintet kapcsolódó glükóz és A1c. Elősegítése a retinopathia, magas vérnyomás, vesebetegség, hiperkoleszterolémia, vérszegénység, távollátás, szürkehályog műtét, gyulladásos szembetegségek (uveitis), gyors kompenzációs és hosszú ideig lényegesen dekompenzált cukorbetegség. Amikor LED1 diabeteses retinopathia progressziójának hosszától függ, a cukorbetegség, retinopathia jelenlegi szakaszban, serdülőkorban, terhesség, a használata a diuretikumok és A1c. A DM2 a diabéteszes retinopátia kockázati tényezők közé tartozik az életkor, a szakaszban a diabéteszes retinopátia, A1c szintje, diuretikumok, csökkenés a szemen belüli nyomás, a dohányzás és a magas diasztolés vérnyomás.

A diabéteszes retinopátia klinikai manifesztációi


A klinikai gyakorlatban a diabéteszes retinopátia nem proliferatív (NPD) és proliferatív (PDR) csoportokra oszlik. Továbbá a retinopátia ezen szakaszainak felosztása némileg eltér az orosz szabványoktól a túlélő tengerentúlról, amely ETDRS néven ismert (diabéteszes retinopathia tanulmány korai kezelése).
A retina elváltozásának jelenlététől és súlyosságától függően enyhe, közepesen súlyos, súlyos és nagyon súlyos NDR izolálódik. A DA-t korai stádiumra osztják, és nagy a vakság kockázata.

Nem proliferatív diabéteszes retinopátia (NDRP)


Könnyű NDR
A legkorábbi, szemészeti vizsgálatok során észlelt elváltozások mikroanurizmust és kispontos vérzést jelentenek, amelyek nem feltétlenül járnak mikroanurizmussal.
Szemhalmoszkópikusan mindkét elváltozás apró piros pontnak tűnik, és különféle technikák, például fluoreszcens angiográfia nélkül gyakran megkülönböztethetetlen.
E tekintetben általában klinikailag egyfajta elváltozásnak tekintik őket, különösen, mivel differenciálódásuknak nincs előnye a retinopátia progressziójának kockázatának megítélésében. A betegség ezen szakaszában az invazív fluoreszcens angiográfiát (PHAG) diagnosztikai célokra nem végezik, kivéve, ha a központi látást zavaró makula ödéma van. A mikroanurizmusok az érfal falának kiemelkedései, ami valószínűleg a kapillárisfal gyengesége miatt a periciták elvesztése vagy az endothelialis proliferáció miatti megnövekedett intrakapilláris nyomás következtében alakul ki.
A szilárd elváltozások a nonproliferatív retinopátia egyik tipikus megnyilvánulása. Úgy néz ki, mint a kis fehér vagy sárgásfehér lerakódások, általában átlátszó határokkal, és a retina középső rétegeiben helyezkednek el. A genesisük a mikroanurizmussal vagy a megváltozott edény falán áthatoló lipidek lerakódása. Szilárd váladékok figyelhetők meg az NRE vagy PDD bármelyik szakaszában.
Kezdeti megnyilvánulásai proliferatív retinopathia nem okoz tüneteket a nézet, ha nem jár együtt makulaödéma (makuláris ödéma), és hiányában a megfelelő szemészeti rutin vizsgálat (lásd. Az alábbiakban) nem lehet hosszú diagnosztizált. Meg kell jegyeznünk, hogy a cukorbetegség idején a cukorbetegek -20% -ánál a diabéteszes retinopathia bármely jele látható.
Ha a makula ödéma nem fejlődik ki, akkor a szemészeti megfigyelés szabályossága enyhe NDR-es betegek esetén évente 1 alkalommal. Mivel az orosz osztályozás nem osztja meg az NRE enyhe mértékét, az orosz szabványokban ajánlott, hogy évente legalább kétszer ellenőrizzék a pácienst a nonproliferatív retinopátia ezen szakaszában.


Mérsékelten kifejezett NRE
Ezt a stádiumot a fundus erőteljesebb változásai jellemzik, amelyek nemcsak a vaszkuláris és a perivaszkuláris szövet változásait érintik, hanem már a relatív retinális hypoxia és a keringési rendellenességek eredménye. A retinális vérzések és a mikroanurizmusok gyakoribbak. Az erek kalibrálódásának korai manifesztációi vannak a hajók kanyargása és egyenetlen kalibráló változások formájában. A vénák kaliberében bekövetkező változásokat a véráramlás lelassulása, az érfal vagy a hipoxiás érzés gyengesége okozhatja.
Egy másik jellegzetes megnyilvánulása ebben a szakaszban az úgynevezett intra-retinalis microvascularis anomáliák (IRMA). Ezek a kis hajók kis hurokjai, amelyek általában egy nagy artéria vagy vénák falából nyúlnak ki, és esetleg a retinális hajók neoplazma korai stádiumait képviselik. Az IRMA patogenezise összefügg a retinalis edények kompenzációs válaszával a hipoxia és a hemodinamikai rendellenességek kezdeti megnyilvánulásaira.
A puha váladékok (pamut, hlopkovidnye) jelennek meg világos (fehér) foltok nélkül világos határok, akkor fordulhat elő, ebben a szakaszban, és microinfarction stasis axoplasmatic indukált áram a réteg a retina idegrostok.
A DR súlyosabb stádiumában a szemésznek évente kétszer kell figyelnie a beteget, amely egybeesik az orosz normákkal, ahol a nem-proliferatív DR átlagos mértékét nem különbözteti meg.


Nehéz vagy nagyon nehéz NED
Ebben a lépésben, nagymértékben expresszált nem proliferatív változásokat, amelyek tartalmazzák chetkoobrazye véna, IRMA és / vagy több, csoportokba rendezve,.melkie foltos vérzés és a retina microaneurismát egész. Ebben a lépésben egy jelentős része a hajszálerek nem működik, amely kíséri sérti a retina vérellátását. A rosszul ellátott vérrel állomások alakul retina hipoxia, ami stimulálja, úgy gondoljuk, hogy az újabb retinális erek.
A fiable fehér elváltozásokat, amelyeket általában enyhe exudátumokként írtak le, egyszerre a retinopátia ezen szakaszának nagyon jellegzetes jelei voltak. Ha elkülönülten jelennek meg, ez lehet a retinopátia progressziójának rossz prognosztikai jele.
Jellegzetes változások ebben a szakaszban azt mutatják, nagy a kockázata a fejlődő proliferatív diabetikus retinopátia (PDR), mint amelyek széles körben elterjedt retina ischaemia, bár explicit növekedése az újonnan képződött vérerek még nem látható. A nem proliferatív retinopátia megfelelő kezelésének hiányában a PDD-be való átmenet kockázata ebben a szakaszban 45-50% a következő 2 évben és 75% a következő 5 évben. Ezzel kapcsolatban az orosz osztályozásban ezt a fázist proliferatívnak nevezik.
Ebben a szakaszban a diabéteszes retinopathia kezelésére szakemberrel való sürgős konzultáció szükséges a lézeres koaguláció szükségességének megoldásához. Különösen, ha a beteg prognózisa rosszabb tényezők (pl, magas vérnyomás, vesebetegség, terhesség), vagy ha a beteg azt a benyomást kelti, hogy nem megfelelés, nem hajlamos a rendszeres látogatások szemész, ember. Az orosz normák pre-proliferatív szakaszában ajánlott, hogy a betegek évente 3-4 alkalommal látogassanak el a szemészre.


Proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR)
Proliferatív diabetikus retinopátia (PDR) egy súlyos retinopathia és képződése jellemzi az új vérerek a látóideg és / vagy azon belül egy tárcsa átmérője a látóideg (neoplazmák Vasa meghajtó NBI), és / vagy azon kívül a látóideg, azaz más oldalak (daganatok más elhelyezkedése, NLD) vitrialnymi vagy preretinal vérzések és / vagy proliferációjának rostos szövet magában a retina és üvegtest.
A proliferatív retinopathia a CD1-es betegek 25 és 56% -ában fejlődik 15 és 20 év után, és gyakran tünetmentes, amíg el nem éri a hatékony kezelést. A CD2 proliferatív retinopathia a betegség első 4 évében a betegek 3-4% -ában, 15 év után - 5-20%, és 20 év> 50% -ban fejlődik. Így a CD2 proliferatív retinopátiája gyakoribb a diagnózis idején, vagy gyakrabban fordul elő a betegség első éveiben, mint a CD1 esetében.
Újonnan kialakult véredények terjednek a retina felszínén vagy az üvegtest humorának hátsó felületén, és egyes esetekben bozókat és fákból álló fürtöket alkotnak, amelyek az üvegtestbe hatolnak.
Törékenyek és könnyen törődnek, ami preretinális vagy vitriális vérzést okoz, azaz növeli a vérnyomás kockázatát a szem hátsó részén. A hajók spontán fellobbanhatnak, amikor a beteg súlyos fizikai gyakorlatokat végez, fáradtsággal, köhögéssel, tüsszentéssel vagy akár alvás közben. A neoangiogenezist a szálas szövetek kialakulásával kíséri, ami elősegíti a későbbi eltávolítással, retinális kötéssel, vonó makulopathiával járó traktusok megjelenését.
A látásvesztés az úgynevezett magas kockázatú (PVR) paramétereket ajánlott alkalmazni a klinikai gyakorlatban. Ha ezeket a rendellenességeket észlelik, akkor a látásvesztés kockázata a detektálás időpontjától számított 3-5 éven belül 30-50% -ra emelkedik, ha nincs megfelelő kezelés - fotokoaguláció. A PAS-sel kezelt beteg azonnali fotokoagulációra hajlamos, amely a TPR kimutatását követő napokban kívánatos. A PDR folyamata általában fokozatosan váltakozik a váltakozó aktivitás és a remisszió szakaszai között.


Diabetikus makulaödéma
Diabéteszes makulaödéma (DMO) - a macula (macula) területén a retina felhalmozódása és / vagy megvastagodása. A DMO-t társulhat a makula térségben lévő szilárd exudátumok megjelenésével, a vérellátás sérülésével a vaszkuláris árkokban, és a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában kialakulhat.
A látásélesség csökkenthető, különösen akkor, ha a makula zóna középső része (központi fossa) van jelen, és hosszú ideig is magas lehet, ha a változások némileg perifériásak a központi fossa számára.
A makuláris ödémát nehezen diagnosztizálható közvetlen szemészeti módszerekkel, mivel nem biztosítja a retina megvastagodásának észleléséhez szükséges sztereoszkopikus látást. A DMO diagnosztizálására a fundusot nagyított diákkal vizsgálják sztereoszkópikusan (binokulárisan) egy rés lámpával és lencsékkel (érintkezés és érintés nélkül). A fundus és az optikai koherencia tomográfia sztereoszkópikus képei fontos további vizsgálati módszerek a feltételezett DMO-k esetében. A fluoreszcens angiográfiát gyakran használják a kötet és a kezelés módjának meghatározására - lacerocoagulatio (focalis vagy mesh) vagy vitreoretin műtét.
Szilárd lipid váladékok - a kialakulását egy sárgásfehér, gyakran tükrözi, betétek kerek vagy szabálytalan alakú, belsejében található a retina a makula régió általában, nagyon gyakran kísérő makulaödéma. Talán a váladékok lerakódása gyűrű formájában. Ebben az összefüggésben az észlelési szilárd lipid váladékok a macula legyen oka az azonnali speciális szemészeti vizsgálat, mivel az aktív és időben történő kezelés (iézerfotokoaguiáció et al.) Megakadályozza, hogy a lehető látásvesztést DME.


A makula oedema következő változatait különbözteti meg:

  1. fókusz (helyi);
  2. diffúz;
  3. ischaemiás;
  4. összekeverjük.


A fókuszödéma klinikailag jelentős makula ödémára (KZMO) oszlik, melynek a következő tünetei vannak:

  • a retina megvastagodása 500 g-os makuláris központon belül helyezkedik el;
  • a szilárd exudátumok 500 g-os makuláris központon belül helyezkednek el, a szomszédos retina megvastagodásával;
  • az optikai lemez átmérőjénél nagyobb retina megvastagodása, amelynek bármelyik része a lemezközegtől egy tárcsa átmérője mentén van.


A sürgősségi vizsgálat és a kezelés kisebb, mint az észlelési kritériumai kockázata vakság a PRD, továbbá a beteg szakorvoshoz a lézeres kezelés a diabéteszes retinopátia, a múlt hónapban.
Ha a beteg klinikailag jelentős makula ödémát alakul ki, fokális lézeres koagulációt ajánlunk. A "rács" típusú lézeres koagulációt számos esetben diffúz ödéma alkalmazásával alkalmazzák.
A retina lézeres koagulációjának célja a látásélesség megőrzése. Ezt úgy érjük el, hogy blokkoljuk vagy korlátozzuk a folyadék felhalmozódását a retinában, valamint biztosítjuk a retina már felhalmozódott folyadék felszívódását.
A lézeres koaguláció DMO csökkenti mind a látási veszteség kockázatát 50-60% -kal, mind pedig a retina makula ödémájának kialakulásának kockázatát a későbbi esetleges PDR-es panretinalis lézeres koaguláció esetén.


glaukóma
A gtsa (primer glaukóma) nyílt szög glaukóma a cukorbetegeknél 1,2-2,7-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Gyakorisága növekszik a cukorbetegség korával és időtartamával. A gyógyszeres kezelés meglehetősen hatékony, és nem különbözik a szokásosnál a cukorbetegségben szenvedőknél. A glaukóma kezelésének hagyományos sebészeti módszereit alkalmazzák.
A diabéteszes proliferatív retinopátia egyik jele az írisz újonnan kialakult edetei és a szem elülső kamrájának szöge, ahol a szaruhártya és az írisz záródnak. Alakult a helyén az új hegszövet vagy hajók újonnan kialakult erek magukat blokkolhatja folyadék kiáramlását a szem, hogy növekedést idézne elő a szemen belüli nyomás (neovaszkuláris glaukóma), fájdalom és látásvesztés. A neovaszkuláris glaucoma kialakulása műtétet okozhat a szemgolyón.


Diabéteszes retinopátiás betegek szemészeti vizsgálatának szervezése
A diabéteszes retinopathia korai felismerése és kezelése rendkívül fontos a prognózis szempontjából, de a cukorbetegek legfeljebb fele megfelelő szemészeti ellátásban részesül.
Retina változások, amelyek jellemzően a diabéteszes retinopátia, gyakran lokalizált látómezejébe közvetlen szemmel szemtükrözéssel. Ebben a tekintetben a közvetlen szemmel ophthalmoscope - egyszerű és hozzáférhető kutatás módszere - lehet használni, mint egy előre és kötelező eljárás vizsgálata diabetes mellitusban szenvedő betegek. Különösen korlátozott egészségügyi források esetén a régióban. Által feltárt ezt az egyszerű módszert bármely jellemző diabéteszes retinopátia változtatások - oka a beteg elé egy speciális és rendszeres vizsgálatot szemész vagy szemvizsgáló szakosodott diagnosztizálására diabéteszes retinopátia. Az eredmények azt mutatják, hogy a nem-szakember a szembetegségek hiányzik jelentős megnyilvánulásai retinopátia, különösen, ha figyelmen kívül hagyja a előfeltétele tanulmányok - pupilladilatatio. Meg kell jegyezni, hogy a súlyos retina változások (beleértve a proliferatív) lokalizálható, és szem elől közvetlen monocularis szemtükrözéssel. Ebben a tekintetben az első alkalommal minden cukorbetegnek teljes körű szemészeti vizsgálatot kell végeznie.
A retinopátia közvetett ophthalmoscopia segítségével kimutatott megnyilvánulása jól illeszkedik a retina tényleges állapotához, és ajánlásként szolgál a páciens operatív vizsgálatához. De ha ez a módszer nem mutatja a fundus változásait, ez nem mentesíti a beteget egy tervezett előrehaladott szemészeti vizsgálatról, amelyben a cukorbetegségre jellemző szemes léziók azonosíthatók.
A cukorbetegségben szenvedő betegeket a betegség kezdetétől számított 3-5 éven belül és a betegség diagnosztizálásából származó CD2-es betegeket évente részletes vizsgálaton kell átvinni egy szemész által, amely magában foglalja:

  • a szemek általános külső vizsgálata és mobilitásuk meghatározása;
  • az egyes szemek látóélességének meghatározása és szükség esetén a korrekciós lencsék kiválasztása, beleértve az asztigmát is;
  • az intraokuláris nyomás mérése;
  • biomikroszkópos vizsgálat rés lencsével és üvegtáblával;
  • a retina vizsgálata a monokuláris közvetlen és binokuláris közvetett módszerekkel a pupillák dilatációja után;
  • ophthalmoscopia a macula ödéma diagnózisát célzó réslámpával;
  • a neovaszkularizáció gyanúja és a glaukóma differenciáldiagnózisának vizsgálata - a szem elülső kamrájának szöge, a periféria és a retina központi részeinek vizsgálata kontaktlencsék segítségével.


Beteg ellen minden megnyilvánulása makula ödéma, súlyos proliferatív (preproliferatív) retinopátia, vagy proliferatív retinopátia azonnal forduljon szemészhez, aki tapasztalattal rendelkezik a diabéteszes retinopátia (retina specialista). Különleges indikációk esetén kiegészítő vizsgálatra van szükség. Ez magában foglalja a retina kép (fotografikus), amelyeket dokumentálása sérülések, intravénás fluoreszcein angiográfia és mérése látóterek (perimetria) és optikai koherencia tomográfia a retina.
Az angiográfia módszerének lényege, hogy fluoreszcens festéket fecskendeznek be az ulnáris vénába, ami a retinális vaszkuláris hálózatot fotokontrasztá teszi. Ez lehetővé teszi, hogy a retinális vérkeringést a nagysebességű fotográfia segítségével kapott retinális képeken értékeljük. Általában mindkét szem egyidejűleg vizsgálják a festék egyetlen befecskendezése után.
A fluoreszcens angiográfia klinikailag hasznos módszer a kezelés tervezésére a makula ödéma fotokoagulációjának módszerével. Bár az érzékenyebbek diagnosztikája, mint a szemhéjfestés vagy a színes fényképek, a módszerrel észlelt minimális változások ritkán kritikusak a kezelés módjának megválasztásához. E tekintetben az intravénás fluoreszcens angiográfiát nem szabad használni diabeteses páciens éves felmérése céljából.
Az orosz szabványok bemutatott fokozatos diagnózisa és kezelése a diabéteszes retinopátia, jelezve, az egészségügyi szolgáltatások állapotának figyelemmel kísérése a diabéteszes retinopátia. Azonosítása veszélyeztetett csoportok a diabéteszes retinopátia, egy endokrinológus (diabetes specialista), és a szemészeti vizsgálat, meghatározó szakaszában diabéteszes retinopátia, azonosító tényezők veszteség kockázatát, a választás egy adott módszer annak kezelése - a szemész. Figyeljük meg, hogy a feladat nem egy endokrinológus szemfenék vizsgálat, és egy időben felkérés a páciens cukorbeteg a optometrista. Az igény, hogy kikéri az szemész által meghatározott betegség időtartamát, a felmérési terv, és a betegek a panaszok vagy homályos látás lehetséges, ha a változó vagy felerősödését hipoglikémiás terápia.

kezelés


Fontos a normál artériás nyomás fenntartása retinopátiában szenvedő betegeknél, és a maximális glikémiás érték a normálishoz közeli, egyébként a progresszió gyorsulása. Mivel a dyslipidaemia elősegíti a szilárd exudátumok képződését, szükség van a lipidek szintjének szabályozására ezeken a betegeken. A diabéteszes retinopátia legfontosabb kezelési módja a lézeres vagy könnyű fotocoaguláció, valamint bizonyos indikációk - vitreoretinális műtét.


fotokoagulációs
Amikor a beteg a proliferatív retinopathia érzékeli a magas kockázatú beállítások (TAC) a vakság, majd panretinalis fotokoagulációs (fotokoagulációs) egy szabványos orvosi eljárás, mert csökkenti a fejlesztési vakság a következő 5 évben a kezelés után 50%. Ha minden beteg PVR panretinalis kapott fotokoagulációval lehetséges lenne, hogy megakadályozza a súlyos látásromlás sok beteg. A cél az, hogy fotokoagulációs lassítani vagy felfüggesztheti a progresszió a PRD, elősegítve regressziós újonnan képződött erek, megakadályozza vérzéses szövődmények és hatásai tapadást a retina, hogy végül menteni látást.


A panretinalis fotokoagulációra adott reakció a retina állapotától és a páciens általános állapotától függ, és manifesztálódik:

  1. az aktív neovaszkularizáció visszaszorítása;
  2. a folyamat stabilizálása a neovaszkularizáció további fejlesztése nélkül;
  3. a neovaszkularizáció progressziója;
  4. a vitrális vérzések relapszái;
  5. a makula ödéma indukálódása vagy fokozása; és / vagy
  6. a lencse megnövekedett zavarossága.

Feltétel, hogy alakul után fotokoagulációval juttatott orosz besorolás egy külön lépésben - „visszafejlődés után lazerokoagulyatsii a DA”, és ebben az esetben, egy szemész vizsgálatot kell végezni évente 3-4 alkalommal, ha nincs bizonyíték a gyakoribb ellenőrzést. De még azok a betegek is, akik sikeresen átmentek a lézeres koaguláción, később szükségük lehet ismétlődő tanfolyamokra vagy vitrektomiára.
Azonban, nem csak a TAC-ok egy ismérvét fotokoagulációs proliferatív retinopátia, hanem más megnyilvánulásait a diabétesz, amelyek tárgyalt Reti-onal képzett együtt diabetológus és beteg, és tartalmazza a típusú cukorbetegség, az arány a retinopathia, az állam másik szemgolyó közelgő szürkehályog műtét, a macula ödéma jelenléte, a beteg általános állapota és hasonlók.
A panretinalis fotokoaguláció alatt álló betegnek egyértelműen meg kell értenie, hogy mit várhat el tőle a látása. Gyakran a cél elsősorban a súlyos látásvesztés megelőzése, nem pedig azonnali javulása. Ezenkívül bizonyos esetekben az eljárás után perifériás és / vagy éjszakai látásvesztés alakul ki.
A fókusz (lokális) fotocoaguláció a cukorbeteg makula oedema kezelésére vagy szükség esetén a retin másik korlátozott területére gyakorolt ​​hatásának kezelésére szolgál. Csökkenti a cukorbeteg makula ödéma látásvesztésének gyakoriságát a kezelés utáni következő 3 évben 50% -ra.
Az orosz szabványokat is kiemelt figyelmet fordított a viszony eljárás diabetes kompenzáció és lazerokoagulyatsii retina, mint a súlyos dekompenzált diabetes és a diabéteszes retinopátia, gyors a hónap folyamán javult kompenzáció okozhatnak a diabeteses retinopathia és romlás a látásélesség.


vitrectomiát


Ezt a sebészi technikát a következők kezelésére használják:

  1. hemophthalmus;
  2. vontatás és vontatás-exudatív retina leválás;
  3. a retina vontatási rétegződése;
  4. vontató maculopathia;
  5. refrakter makulaödéma;
  6. súlyos PDR-vel súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeknél.


A lencse áttetszőségének megsértése esetén a vitrektomiát egy lencse egyidejű eltávolításával kombinálják.


Drogterápia
Az aszpirin (650 mg / nap), amely elnyomja a thrombocyta aggregációt, elméletileg megakadályozza a diabéteszes retinopathia kialakulását. Az ETDRS nemzetközi multicentrikus klinikai vizsgálatában azonban az aszpirin nem befolyásolta a retinopátia kockázatát, ezért nem alkalmazható DR kezelésére.
Az orosz szabványok azt is kimondják, hogy az angioproteinek, enzimek és vitaminok alkalmazása diabéteszes retinopátiában hatástalan, és nem ajánlott a kezelésre.
Ezzel együtt intenzív kutatást folytatnak a diabéteszes retinopátia kezelésére szolgáló egyéb gyógyszerek esetében. Sok közülük elnyomására fókuszál a növekedési faktorok, például vaszkuláris endotél növekedési faktor (VEGF, a vascularis endothelialis növekedési faktor), amelyről úgy vélik, hogy okoz macularis oedema és retina neovaszkularizáció. Ezek közül a rekombináns humán monoklonális antitestek Bevacizumab (Avastin) és módosításuk Ranibi-zumab (Lucentis). Ezeket a gyógyszereket intravitális injekcióként alkalmazzák. Külön kiemelve a szupresszív neovaszkularizációs hatás a másodlagos glaucomában, amely további lehetőségeket nyit meg a betegség sebészeti korrekciójához.
Egy másik gyógyszercsoport célja a biokémiai változások kijavítása, amelyek cukorbetegséget indukálnak. Ezek közé tartozik a tanulmány a protein-kináz C inhibitorok, Celebrex (Celebrex), inhibitorok inzulin-szerű növekedési faktor I (szomatosztatin) és E-vitamint A pozitív hatását a szomatosztatin és E-vitamin, a kezdeti szakaszban nem található a klinikai vizsgálatokban. Azonban, tekintettel a protein-kináz C inhibitor ruboxistaurin (ruboxistaurin) sikerült néhány pozitív eredményt a fázis III klinikai vizsgálatok - ez csökkenti a látás elvesztése betegeknél proliferatív retinopathia fázis. De a vele végzett klinikai vizsgálatok még nem fejeződtek be, azaz nem. Nem alkalmazható a klinikai gyakorlatban.
Számos kezelés, köztük az integrin antagonisták, a vitreolízis, a metalloproteinázok, az aldóz-reduktáz inhibitorok stb., Csak a klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában vannak.

Mi a diabéteszes retinopátia?

Speciális szövődmények a szemedényeken a cukorbetegség hátterében lévő retinopátia eredménye. A cukorbetegség kialakulása után 7-10 évvel alakul ki. A cukor ugrásai miatt idővel vakság alakul ki. Mivel a folyamat lassú, le lehet állítani vagy legalább lelassítani, különben a folyamatok visszafordíthatatlanná válnak.

Hogyan minősülnek a diabéteszes retinopátia szakaszai?

A cukorbetegség retinopátiája fokozatosan fokozatosan halad 3 fokozatban:

  • Nem proliferatív forma. A retinopátia állapota, amikor a folyamatok még mindig reverzibilisek. Ebben a formában a betegség egy évtől több évig tarthat, és ha fenntartja a normál cukorszintet a stabil vérnyomás és a jó koleszterin hátterében, a retinopátia teljesen visszavonulhat.
  • Preproliferatív forma. Ebben a szakaszban egy személy átjuthat a visszatérés pontján, amikor a helyes állapot a szem számára lehetetlen lesz, bár a betegség komplikációinak előrehaladása lassul, de csak minőségi kezelés esetén.
  • Proliferatív forma. Stage, amelyben a cukorbetegnek komoly szövődményei vannak. Változások tehetők, de csak akkor, ha az orvos szigorú ajánlásai, állandó vizsgálata és különleges kezelése figyelhető meg. Ebben a szakaszban a vizuális funkciók részleges elvesztése következik be.
  • Terminálfokozat. Az utolsó szakaszban visszafordíthatatlan következmények lépnek fel. Véres foltok blokkolják a fényt és lefedik az üveges poharat. Vérrögök súlyozzák a retinát, és hámlasztják. Mindezek a folyamatok az előző szakaszban kezdődnek, de abban a pillanatban, amikor a lencse már nem tartja a fényt a makulán, teljes vakság és visszavonhatatlan látásvesztés fordul elő.

Mi a proliferatív retinopátia diabetes mellitusban?

Mi a retinopátia proliferatív formában? Ez az új hajók növekedése. Első pillantásra nincs semmi baj ezzel a folyamattal, de a problémák akkor kezdődnek, amikor elveszik az erek növekedésének ellenőrzése. Ennek eredményeképpen kisebb edényeket alakítanak ki, ahol nem lehet kezdetben, például a szem elülső kamráján, ami később glaukóma alakul ki.

Az új edények nem különösebben erősek, gyorsan károsodnak, és így közvetlenül a szem retinájába vagy az üvegtestbe szivárognak, ami kitölti a szemgolyót. A vérveszteség a vizuális funkció elvesztését okozza részben vagy teljesen a vérzés súlyosságának függvényében. A fény nem képes áthaladni a retinán megjelenő véren - tehát a vakságon.

A vér felhalmozódása esetén a szövetek feleslegesek, ami megakadályozhatja a retina elváltozását. Ennek az az oka, hogy az üvegtest a retinába húzódik, elhúzza a csatlakozási pontjától, és megszakítja a kapcsolatot az idegekkel. A retina elveszíti vérellátását a leválás során, ami részleges vagy teljes elvékonyodáshoz vezet.

A retinopátiában a proliferatív formában a látásvesztés már csak idő kérdése. Csak az egészség megőrzésére kell felkészülnie a progresszív vakság előtti szinten.

Nem proliferatív retinopátia mindkét szem diabetes mellitusában

Ha a diabéteszes beteg magas vércukorszintet mutat, a mikrotubusok a retinában lévő kis hajók sztentjein fordulnak elő. A szemhéjak vékonyabbá válnak, nem egységesek. Vannak mikroanurizmák - a véredények falainak nagyítása külön helyeken. Ez hasonlít a kerekes sérvre.

Ha a mikroaneurysmus előrehaladt, a vérzések megjelenik - vérzés. Minél többet, annál több látomása csökken. De ebben a szakaszban a vérzés még nem jellemző megnyilvánulása. Ezek inkább mikroszkopikus stroke-ok vagy pontok.

Az edények hígított falai nem tudnak jól megbirkózni a gát funkciójával. Ebből a lipidek belépnek a retinába. Megoldva, szilárd exudátumokat képeznek. Ha egy cukorbetegnek magas koleszterinszintje van, a váladékok nagyobbak lesznek. Ha nyomon követi a koleszterint, és egészséges marad, a változások eltűnnek.

Diabetikus angioretinopátia

Az angioretinopátia a cukorbetegségben a vizuális funkció súlyos károsodásának a formája. A retina és a hüvelyek vérellátásának tartós hiánya miatt a retina oxigén-gazdagodása zavart okoz. Hipoxia alakul ki, és viszont diabéteszes angioretinopátia kialakulásához vezet.

A betegség a cukorbetegség diagnózisa után 9 évvel halad előre, és folyamatosan fejlődhet. A természet és a tünetek a cukorbetegség (inzulin vagy nem inzulin) formájától függően eltérhetnek.

A korai szakaszban az orvos megtalálhatja:

Az anomáliák azonosítására szakember tanulmányozza a szem állapotát. Az utóbbi esetben megfigyelhető:

  • a cellulóz vénás véredényeinek egyenetlen kaliberűsége;
  • varicose veins;
  • microaneurismát.

Az angioretinopátia a cukorbetegség hátterében két szakasz van - nem proliferatív és proliferatív. A második szakaszban kezdődik a vizuális funkciók szétesése és a látásvesztés.

Annak érdekében, hogy ne hagyja ki a betegség progresszióját, először is figyelmet kell fordítani a cukorbetegségre. Az időben történő kezelés jelentősen lassíthatja a vakság megjelenésének folyamatát.

A retinopátia tünetei a cukorbetegségben

A retinopathia olyan betegség, amely szinte fájdalommentes. A legkorábbi szakaszokban a páciens nem fogja észrevenni, hogy látása hogyan esik le. Eközben a folyamatok komolyan elhanyagolhatóak.

Az első dolog, amire figyelmet kell fordítanunk, egy lepel. Lefedi a szemét, és a látás rosszabbodik. Ennek oka az intraocularis vérzés. Is, lebegő sötét karikák jelennek meg, amelyek eltűnnek fájdalommentesen az idő.

A sötét karikák és a sötét karikák mellett nehézségek merülhetnek fel a kisméretű kinyomtatás vagy a kis tárgyak rövid távolságban történő megmunkálásával. De ez egy egyedi tulajdonság, és nem mindenütt megtalálható.

Így, mint ilyen, nincs jele a retinopathiának, és nem jelenik meg. Mindaz, ami látható, átmeneti látáskárosodás. Idővel a vérzés miatt a szegény látás világosabbá és kézzelfoghatóbbá válik.

Hogyan kezeljük a cukorbetegségeket népi gyógymódokkal?

A cukorbetegséget megelőző gyógyszerek többsége ellenőrzi, köztük rendelkezésre áll a gyógynövény.

csalán

Szükséged lesz a csalán friss leveleire. Ezek közül a gyümölcslé elkészül, és minden nap meg kell inni egy pohár ilyen csalánlé. Csalánlevéleket hozzáadhat friss zöld salátákhoz, és még a csalán levesekre is főzhet. Ha nincs lehetősége friss leveleket használni, vásároljon szárított gyógynövényt a gyógyszertárban. Ő is alkalmas.

Nem szükséges visszaélni ezt a népi gyógymódot - egy pohár gyümölcslevet és több salátát hetente elég.

Az Aloe azért jó, mert a növényet az ablakpárkányon lehet termeszteni és szükség esetén használni. Az egyetlen feltétel - a növény kevesebb legyen, mint 3 év.

Válassza ki a legnagyobb leveleket, vágja le őket, öblítse le őket, és csomagolja be őket papír csomagolásban. Ilyen csomagolásban a leveleket 12 napig kell tárolni a legalacsonyabb polcon lévő hűtőszekrényben. Ezután az idõszakban keverje össze a leveleket egy serpenyõben, nyomja meg a gyümölcslevet egy gézzel és forralja 2 percig.

Az aloe juice különlegessége, hogy hosszú ideig nem tárolható. Ezért minden új adagot fel kell készíteni és azonnal inni kell. Elég, ha naponta háromszor fél órát fogyasztanak fél órával a főétkezés előtt.

Szükség esetén a gyümölcslevet éjszaka közvetlenül a szemébe temették el - minden szemet 3 csepp. De ez csak orvos tanácsára történik.

Virágpollen

A virágokból származó virágpor vásárolható a gyógyszertárban. Gyűjtsd kézzel, nem valószínű, hogy sikerül. Készítsd a tinktúrát, és naponta 3 alkalommal vegyél. Egy adag nem több, mint egy teáskanál.

Az egyetlen korlátozás az allergiák jelenléte. Ebben az esetben nem tehetsz pollenet. Ha nem tudja, hogy allergiás-e a pollenre, 2-3 napig igyon. Az allergia első jeleinek megjelenése esetén a gyógyszert le kell állítani.

Tinktúra a kalendula

Vegyünk 3 teáskanál növényi virágot, öntsünk fél liter vízforrást, és álljunk 3 órán keresztül. Ezen időszak után a tinktúrát szűrni kell, és naponta négyszer lehet bevenni. A tinktúra a meszes is mosható szemmel, de újra - az orvos engedélyével.

Bitterberry tinktúra

Vegyünk egy evőkanál friss bogyót és öntsünk egy pohár forró vizet. Egy óra infúzió után igyál egész nap az egészet. Az áfonya nemcsak a szemnek, hanem a cukorbetegség megelőzésének is jó. A következő cikkben részletesebben megismerjük az áfonya cukorbetegség előnyeit.

Cowberry juice

A juice áfonyákat friss bogyókból készítik, kis keverővel apró víz hozzáadásával. Az áfonyalé hatékonyan segít a szemcukorszint első szakaszában.

Nyári kollekció

  • bojtorjángyökér;
  • fűzfa kéreg;
  • fűzfa levelek;
  • menta;
  • nyírfa friss levelek;
  • levelek (nagy) dió;
  • nyírfa levele;
  • friss csalán;
  • medveszőlő;
  • babszárnyak;
  • fiatal wisecrack.

Minden összetevőnek egyenlő mennyiségben kell lennie. Zavarja meg őket, keverje össze és vegyen fél liter forró vizet egy evőkanálnyi kollekcióra. Egy órás infúzió és perkoláció után fél órával az üveg felét azonnal főzzük a főétel előtt.

A gyűjteményt három hónapig kell folytatni, szünetek nélkül.

Szemészeti cukorbetegség kezelésére szolgáló készítmények

A retinopathia kezelése a cukorbetegségben az alapbetegség színpadától és progressziójától függ. A gyógyszeres kezelés egy szakaszban hatékony lehet, másrészt pedig haszontalan. Ezért minden kezelést orvosnak kell irányítania.

  • Neurovitan. Összetétele B-vitamin. A gyógyszer alkalmazása nem okoz mellékhatásokat, ártalmatlan és biztonságos. Hasonló analógokból az orvos kinevezheti a Vitrum Vizhn Forte-t.
  • Ginkgo Biloba. Úgy néz ki, mint egy kapszula. Veszik, valamint minden vitamin - 2 kapszula naponta. A gyógyszer hatásának megtekintéséhez folyamatosan egy hónapig tart.
  • Retinalamin. Az első szakaszokban jó eredményeket mutat. A retinalamin stimulálja a retina szöveteket és csökkenti a gyulladást. A gyógyszer hatóanyaga - közvetlenül a szemhéjba injektál 7 mg-mal, 2 ml injekcióhoz való vízzel hígítva.
  • Vazomag. A Vasomag gyógyszer javítja az anyagcsere folyamatait és táplálja a szöveteket. Lassítja a kóros folyamatok megjelenését. Az adott alkalmazás parabulbar.
  • Venoruton és Troxevasin. Ezek a gyógyszerek kapszulák, és közvetlenül befolyásolják a retinát és a kapillárisokat. A gyógyszerek segítségével a szakorvos nagyon hatékony terápiát végez a szemcukorszint első szakaszaiban.
  • emoksipin. Ezek a szemcseppek egyike az ilyen típusú hatékony gyógyszereknek. Terápiás folyadékot tartalmaz az ampullában, ahonnan meg kell tölteni egy fecskendővel, és tű nélkül kell a szemébe önteni. Bizonyos esetekben cseppeket injektálnak, de a kezelést csak a kórházban végzik. Napi 4 alkalommal 2 cseppet kell 2 hónapig lefolyni. Az adagolás és a kezelés időtartama csak a kezelőorvostól függ.

Videó: Diabéteszes retinopátia - cukorbetegség látása

Nézzen meg egy videót arról, hogyan és miért fejlődik a retinopátia a cukorbetegség hátterében:

Ha cukorbetegség alakul ki, a retinopátia csak idő kérdése. A teljes vakság megakadályozása érdekében időben szakemberhez kell fordulni a vizsgálat és kezelés céljából. Az előny az első szakaszokban a cukorbetegség oldalán lesz, miközben még mindig lelassíthatja a folyamatot, és elkerülheti a magas cukor- és koleszterinszintet, ellenkező esetben a látás elveszik.