Image

Mi a LADA-cukorbetegség? I. típusú cukorbetegség altípusa

Ismeretes az alap típusú diabetes mellitus egyre növekszik inzulinrezisztencia (A szövetek inzulinnal szembeni érzéketlensége), és átmeneti kompenzációt biztosít az inzulin fokozott szekréciója a későbbi kimerültséggel és a vércukorszint növekedésével. A tudósok azonban nem tudták megérteni, hogy egyes betegeknél 2-es típusú cukorbetegség, a hasnyálmirigy kimerülése és az inzulinkezelés szükségessége csak több évtizede, és mások (számuk sokkal kevesebb) - már néhány évvel később (6 hónapról 6 évre). Elkezdték megérteni a II. Típusú cukorbetegség szabályszerűségét. Ekkor már ismert volt az autoantitestek fontos szerepe az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában (ha nem olvastam, javaslom olvasni).

Ausztrál diabétológusok 1993-ban közzétett munkát a tanulmány tanulmányi eredményeiről ellenanyag és szekréció C-peptid a stimulációra adott válaszként glukagon, ami növeli a cukorszintet.

A C-peptid egy kis fehérjecsoport, amelyet az enzimek kivágnak, hogy a proinzulin molekulát inzulinná alakítsák. A C-peptidszint közvetlenül arányos a saját inzulin szintjével. A C-peptid koncentrációjánál az inzulinterápiában egyéni inzulin szekrécióját lehet felmérni egy betegnél.

A C-peptid a proinzulin inzulin képződésében marad.

Keresés autoantitestek és szintjének meghatározásakor a stimulált C-peptid a cukorbetegek II típusú adta váratlan eredmények. Kiderült, hogy a betegek antitestek jelenléte és a C-peptid alacsony szekréciója nem rendelkeznek 2-es típusú cukorbetegséggel (a betegség klinikai folyamatából következik), de erre utalni kell I. típusú cukorbetegség (a fejlesztési mechanizmusról). Később kiderült, hogy sok inzulin befecskendezésre van szükség sokkal korábban, mint a többi csoportban. Ezek a vizsgálatok lehetővé tették a cukorbetegség közbülső formájának megkülönböztetését - "1. típusú cukorbetegség", Ami jobban ismert az angol rövidítés alatt LADA (latens autoimmun cukorbetegség felnőttekben - látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben). Latent - rejtett, láthatatlan.

A LADA diagnózisának fontossága

Úgy tűnik, mi a különbség, mi jöttek fel a tudósok? Miért bonyolítja az életét további vizsgálatokkal? És van egy különbség. Ha a betegnek NEM diagnosztizáltak LADA-val (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél), akkor kezelik anélkül, hogy normál típusú II-es típusú cukorbetegséget kaptak volna, étrend, testmozgás és cukorcsökkentő tabletták kijelölése, főként a szulfonilureák csoportjából (Glibenklamid, glicidon, glikazid, glimepirid, glipizid és mások). Ezek a gyógyszerek, többek között, stimulálják az inzulin szekréciót és ösztönzik a béta sejteket, arra kényszerítve őket, hogy a lehetőségek határain belül dolgozzanak. A Minél magasabb a sejtek funkcionális aktivitása, annál inkább károsodnak autoimmun gyulladással. bekövetkezik ördögi kör:

  1. autoimmun károsodás a béta-sejtekben?
  2. csökkenti az inzulinszekréciót?
  3. a cukorcsökkentő tabletta kinevezése?
  4. a megmaradt béta-sejtek aktivitásának növekedése?
  5. fokozott autoimmun gyulladás és az összes béta-sejtek halála.

Mindez alatt 0,5-6 év (átlagosan 1-2 év) eredményezi a hasnyálmirigy kimerülését és az igényt intenzív inzulinkezelésben (nagy dózisú inzulin és gyakori vércukorszint-szabályozás a szigorú étrend alapján). A klasszikus II. Típusú cukorbetegségben az inzulin igénye sokkal később jelentkezik.

Az autoimmun gyulladás ördögi körének megszakításához, közvetlenül a LADA-diabétesz diagnózisát követően, kis dózisú inzulint kell előírni. Korai inzulinterápia több célja van:

  • ad pihenő béta-sejtek. Minél aktívabb a szekréció, annál több sérült sejt van az autoimmun folyamatban;
  • az autoimmun gyulladás gátlása a hasnyálmirigyben azáltal, hogy csökkenti kifejezés (Mértékének és mennyiségének) autoantigének, amelyek „vörös zászlója” az immunrendszert, és azonnal kiváltó autoimmun folyamatot kíséri a megjelenése megfelelő antitestek. A kísérletek azt mutatták, hogy a hosszú távú hozzárendelés az inzulin a legtöbb esetben csökkenti a autoantitestek a vérben;
  • támogatás normál cukorszint. Régóta ismert, hogy a vérben magasabb és hosszabb a vércukorszint, a gyorsabb és keményebb lesz a cukorbetegség egyéb komplikációi.

A korai inzulinkezelés hosszú ideig megóvja a hasnyálmirigy saját maradék szekrécióját. megőrzés a maradék szekréció fontos több okból:

  • megkönnyíti a célzott vércukorszint fenntartását a hasnyálmirigy parciális funkciója miatt,
  • csökkenti a hipoglikémia kockázatát,
  • megakadályozza a cukorbetegség szövődményeinek korai fejlődését.

A jövőben, konkrét immunológiai kezelési módszerek autoimmun gyulladás a hasnyálmirigyben. Más autoimmun betegségek esetében már léteznek ilyen módszerek (lásd: gyógyszer infliximab).

Hogyan gyanúsítson a LADA?

A tipikus kor, amikor a LADA kezdődött 25 és 50 év között. Ha ebben a korban gyanús vagy diagnosztizálható a 2-es típusú cukorbetegség, győződjön meg róla, hogy ellenőrizze a többi LADA kritériumot. körülbelül A 2-es típusú cukorbetegek 2-15% -ánál látens autoimmun cukorbetegségben szenvednek felnőtteknél. A betegek körében 2-es típusú cukorbetegség elhízás nélkül A LADA kb. 50%.

Van egy "klinikai kockázati skála LADA5 kritériumot tartalmaz:

  1. A cukorbetegség kialakulásának kora kevesebb, mint 50 év.
  2. Éles kezdet (napi 2 liter vizet meghaladó mennyiségű vizelet, szomjúság, súlycsökkenés, gyengeség stb., szemben a tünetmentes tanfolyamgal).
  3. A testtömeg-index kevesebb, mint 25 kg / m 2 (azaz a túlsúly és az elhízás hiánya).
  4. Autoimmun betegségek most vagy a múltban (Rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus és egyéb reumás betegségek, szklerózis multiplex, Hashimoto autoimmun thyreoiditis, Graves-betegség, autoimmun gastritis, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás, autoimmun hólyagos dermatózisok, coeliakia, kardiomiopátia, myasthenia gravis, vasculitis néhány, káros (B12 folio-deficiens) anaemia, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun thrombocytopenia, paraproteinemia és mások).
  5. Az autoimmun betegségek jelenléte a közeli hozzátartozók (Szülők, nagyszülők, gyermekek, testvérek).

Szerint a skála szerzői, ha pozitív válaszokat 0-tól 1-ig, A LADA valószínűsége nem haladja meg az 1% -ot. Ha 2 vagy több ilyen válasz van, a LADA kockázata szól 90%, Ebben az esetben laboratóriumi vizsgálatra van szükség.

Hogyan igazolható a diagnózis?

Laboratóriumi diagnosztikához látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, két fő elemzést alkalmaznak.

1) A szint meghatározása anti-GAD - glutamát dekarboxiláz antitestek. Negatív eredmény (azaz a glutamát-dekarboxiláz antitestek a vérben) lehetővé teszik a LADA kizárását. Egy pozitív eredmény (különösen az antitestek magas szintje esetén) a legtöbb (!) Esetben a LADA-hoz szól.

Ezenkívül csak a LADA progresszió prognózisa alapján határozható meg ICA - a szigetsejtek elleni antitestek hasnyálmirigy. Az anti-GAD és az ICA egyidejű rendelkezésre állása a LADA nehezebb formáira jellemző.

2) Meghatározás C-peptid szintjét (üres gyomorra és stimuláció után). A C-peptid az inzulin bioszintézis mellékterméke, ezért annak tartalma közvetlenül arányos az endogén (saját) inzulin szintjével. Az I. típusú cukorbetegségre (és a LADA-ra is, mivel a LADA az I. típusú cukorbetegség egyik altípusa) jellemző csökkent C-peptid szintet.

Összehasonlításképpen: a 2-es típusú cukorbetegséggel, inzulinrezisztencia (A szövetek inzulinnal szembeni érzéketlensége) és kompenzáló hiperinzulinémia (A szint csökkentéséhez glükóz hasnyálmirigy inzulin aktivitást, mint a normál), úgy, hogy a II típusú cukorbetegség szintje C-peptid nem csökkennek.

Így az anti-GAD hiányában a LADA diagnózisa kizárt. Ha van anti-GAD + alacsony C-peptidszintje, a LADA diagnózisa bizonyítottnak bizonyult. Ha van anti-GAD, de a C-peptid normális, további megfigyelésre van szükség.

A nagy valószínűségű ellentmondásos diagnózis a LADA azt mondja, észlelés genetikai markerek I. típusú cukorbetegség (magas kockázatú HLA allélek), mivel II. típusú cukorbetegséget nem észleltek. Leggyakrabban összefüggés volt a B8 HLA antigénnel, és szinte teljesen hiányzott a "védő" antigén HLA-B7-gyel.

A LADA egyéb nevei (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél)

  • Lassan progresszív 1-es típusú diabetes mellitus,
  • cukorbetegség 1.5.

2005-ben új címeket javasolták:

  • ADA (felnőtteknél az autoimmun diabétesz),
  • ADASP (autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, lassan progresszív csökkenés a béta-sejtek működésében).

I. típusú altípusok

Az I típusú diabetes mellitusban 2 altípus van:

  • fiatalkori cukorbetegség (gyermekek és serdülők) = 1a altípus,
  • 1b altípus, ez érvényes LADA (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél). Külön elszigetelt idiopátiás I. típusú cukorbetegség.

Fiatalkori diabétesz (1a altípus) az I. típusú cukorbetegség 80-90% -a. Kondicionált a vírusellenes immunitás hiánya betegnek. Az 1a altípushoz számos vírus (Coxsackie B, himlő, adenovírusok és mások) vírusos károkat okoznak a hasnyálmirigy-sejtekben. Válaszul az immunrendszer sejtjei elpusztítják a hasnyálmirigy-szigetek érintett sejtjeit. A vérben ebben az időben autoantitestek keringenek a hasnyálmirigy (ICA) és az inzulin (IAA) szigetsejtjeire. Az antitestek száma (titer) a vérben fokozatosan csökken (a cukorbetegség kezdetén a betegek 85% -ánál észleltek, és egy év alatt mindössze 20% -ot). Ez az altípus több héttel a vírusfertőzés után fordul elő gyermekek és 25 év alatti fiatalok körében. A kezdet durva (a betegek néhány napig kapják az újraélesztést, ahol nekik fel a diagnózist). Többek között a B15 és a DR4 HLA antigének.

LADA (1b altípus) az I-es típusú cukorbetegség 10-20% -ában fordul elő. Ez a cukorbetegség csak az autoimmun folyamat egyik megnyilvánulása a szervezetben, ezért gyakran kombinálódik más autoimmun betegségekkel. Gyakrabban fordul elő nőknél. Az autoantitestek a vérben a betegség egész ideje alatt keringenek, titerük (szintjük) állandó. Ez elsősorban anti-GAD antitest a glutamát dekarboxilázhoz, mivel az IA-2 (tirozin-foszfatáz elleni antitestek) és az IAA (inzulin) rendkívül ritka. Ez a cukorbetegség altípusa a T-szupresszorok inferioritása (egyfajta limfociták, amelyek elnyomják az immunválaszukat a saját organizmusuk antigénjei ellen).

A származási mechanizmus szerint a LADA-cukorbetegség az I. típusú cukorbetegségre utal, de tünetei jobban hasonlítanak a II. Típusú cukorbetegséghez (lassú beindulás és áramlás a fiatalkori cukorbetegséghez képest). Ezért a LADA-cukorbetegség az I. és II. Típusú diabetes között köztesnek számít. Az autoantitestek és a C-pektidek szintjének meghatározása azonban nem szerepel az újonnan diagnosztizált cukorbetegek páciensének szokásos listáján, és nagyon ritka a LADA diagnosztizálása. Leggyakrabban a B8 és a DR3 HLA-antigénekkel kapcsolódik.

a idiopátiás az I. típusú diabetes mellitus nem a béta-sejtek autoimmun destrukciója, hanem az inzulinszekréció megszűnésével járó funkciójának csökkenése. Ketoacidózis alakul ki. Az idiopátiás cukorbetegség főként az ázsiai és afrikai államokban fordul elő, és világos örökséggel rendelkezik. Az ilyen betegek inzulinkezelésének szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

megállapítások

Érdemes emlékezni néhány tényre az egész cikkből.

  1. A LADA cukorbetegség kevés közismert az orvosok körében (1993-ban jelent meg), ezért ritkán diagnosztizálják, bár a 2-es típusú cukorbetegség 2-15% -ában fordul elő.
  2. A cukorcsökkentő tabletták hibás kezelése a hasnyálmirigy gyors (átlagosan 1-2 év alatt) kimerülését és az inzulinhoz történő kötelező átvitelhez vezet.
  3. A korai alacsony dózisú inzulinterápia segít megállítani az autoimmun folyamatok progresszióját és fenntartani a saját maradék inzulinszekrécióját.
  4. Az inzulin megmaradt szekréciója megőrzi a cukorbetegség lefolyását és megvédi a szövődményeket.
  5. Ha diagnosztizáltak 2-es típusú cukorbetegséget, ellenőrizze magát a LADA cukorbetegség 5 kritériumával szemben.
  6. Ha 2 vagy több kritérium pozitív, valószínűleg LADA cukorbetegség van, és át kell adnia egy vizsgálatot a C-peptidre és a glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestekre.
  7. Ha anti-GAD-t és alacsony C-peptidet (bazális és stimulált) mutatnak ki, felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége (LADA) van.

Felnőttek latent autoimmun cukor (LADA) cukorbetegsége

Kétféle cukorbetegség van - az első és a második típus. Néhány évvel ezelőtt ez axióma volt. Napjainkban az orvosoknak felül kellett vizsgálniuk az elavult osztályozást, mert a tudósok felfedezték egy másik fajta betegséget.

A LADA látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél a betegség 1. és 2. típusának jeleivel.

A közelmúltban felfedezett LADA cukorbetegség harmincöt-hatvanöt éves korában kezdõdik, kissé gyakrabban 45-55 év alatt.

A vércukorszint fokozatosan növekszik ebben a kórtanában. A tünetek hasonlítanak a 2-es típusú cukorbetegséghez, így az endokrinológusok gyakran hibákat követnek el a diagnózissal. Valójában a LADA egy 1-es típusú cukorbetegség, amely könnyebb formában fejlődik ki.

Analfabéta megközelítéssel gyorsan súlyos formába kerül, amikor a betegnek nagy dózisú inzulint kell beadnia. A vércukorszint drámaian megváltoztatja értékeit. A személy egészségi állapota következetesen rossz, a szövődmények gyorsan fejlődnek. A betegek fogyatékossá válnak és meghalnak, ha nem kezelik megfelelően.

Sok orosz nyelvű országban emberek millióit diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséggel és bizonyos minták szerint kezelik őket. Ugyanakkor 6-12% -uk cukorbetegségben szenved. Ha az ilyen típusú betegséget rosszul kezelik, az eredmények egyszerűen katasztrofálisak lesznek.

A patológia oka a hasnyálmirigy béta sejtjeinek szervezet immunrendszerének támadása.

diagnosztika

Hogyan lehet megkülönböztetni a LADA cukorbetegséget egy másik típusú betegségtől? A legtöbb endokrinológus még egy ilyen kérdést sem tesz fel.

Ha a beteg vékony, de ő diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben, akkor nagyobb valószínűséggel szenved a LADA-típusban.

Ezen emberek immunrendszere verte a hasnyálmirigyet, és a káros tabletták megzavarják a homeosztázis egészét. A béta-sejtek gyorsan kimerülnek, és 3-4 év elteltével az illető inzulinná emeli az emelkedett dózisokat.

A fő különbségek a LADA és a 2-es típusú cukorbetegség között a következők:

  • A betegeknek nincs túlzott súlyuk, karcsúak.
  • A C-peptid szintje a vérben alacsonyabb, mind az üres gyomorban végzett analízis, mind a glükóz stimulálás után.
  • A vérben megtalálhatók a béta-sejtek elleni antitestek. Ez a hasnyálmirigy immunrendszerének támadása.
  • A genetikai vizsgálatok tendenciát mutatnak a béta-sejtek elleni autoimmun támadásokra.

A cukor LADA cukorbetegségnek olyan jelentős jele van, mint a túlsúly jelenléte vagy hiánya. Egyértelmű diagnosztizálás céljából a pácienst vértranszferre küldik a C-peptidre.

Az elhízással és a túlértékelt vércukorral rendelkező embereknél van Lado-diabétesz is. A diagnózis során át kell menniük a C-peptidre és a béta-sejtekre adott antitestekre.

A kezelés módszerei

A cukorbetegség kezelésének fő feladata a hasnyálmirigy természetes termelésének megőrzése. Amikor ezt a célt elérik, a páciensnek esélye van arra, hogy érettségi szövődmények nélkül öregséggel éljen.

Ha a felnőttek látens autoimmun diabéteszét észlelik, azonnal be kell inni az inzulinokat kis dózisokban. Egyébként, akkor nagyon meg kell szopni és komplikációkban szenvedni.

Az inzulin injekciók védik a hasnyálmirigyet az immunrendszer által okozott támadásoktól.

A LADA-diabétesz kezelése a következő:

  • Menj alacsony szénhidráttartalmú étrendre.
  • Indítsa el az inzulinterápia menetét.
  • Folyamatosan figyelemmel kíséri a cukorszintet egy napon belül.
  • Ne használjon szulfonilureák és agyag ásványi anyagok tabletta-származékait.
  • Túlsúly hiányában ne szedje a Sioforot és a Glucophage-ot.
  • Ha a páciensnek normális testsúlya van, akkor az egészség elősegítésére gyakorolnia kell. Lásd az ebben az anyagban javasolt gyakorlatokat.

A célzott vércukorszint 4,5 ± 0,5 mmol / l üres gyomorban, étkezés után. Nem csökken 3,5-3,8 mmol / l-nél, még az éjszaka közepén sem.

Amikor a páciens ragaszkodik a rezsimhez és fegyelmezett módon kapja az inzulin injekciót, a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek funkciója továbbra is fennáll.

Diabetes mellitus típusú LADA (fret)

A cukorbetegség kezdeti szakaszát nehéz felismerni, mivel semmilyen módon nem nyilvánul meg. A beteg nem érez semmiféle változást a szervezetben, sőt a cukor vizsgálatakor is normális indikátorokat kap. Ebben az esetben egy úgynevezett "fret" típusú cukorbetegségről beszélünk. Erről szól és tovább beszélünk.

Mi ez?

Ez a cukorbetegség latens vagy látens. Egy másik név a "Diabetes Mellitus 1.5." Ez nem egy hivatalos kifejezés, de rámutat arra a tényre, hogy a mód - egyfajta 1-es típusú cukorbetegség, amely néhány jellemzője a 2-es típusú cukorbetegség egyik formájaként 1-es típusú cukorbetegség, az üzemmód meghatározása egy autoimmun betegség, amelyben az immunrendszer megtámadja és elpusztítja sejteket, amelyek inzulint termelnek. És a 2-es típusnál zavaros, mert a csípő hosszabb ideig fejlődik, mint az 1-es típusú cukorbetegség.

A 2-es típustól kezdve különbözik a közelmúltban, a tudósok rájöttek, hogy ez a cukorbetegség észrevehető különbségeket mutat, és másképpen kell kezelni. Bár ez a faj nem volt ismert, a kezelést végeztek, mint a 2. típusú cukorbetegség, de ez nem kéne az inzulinra, bár nagyon fontos LADA cukorbetegség. A kezelés olyan gyógyszerek szedését jelentette, amelyek stimulálták a béta sejteket inzulin termelésére. De ennek a cukorbetegségnek az áramlása már annyira lehangolt, és a lehetőségek határain kellett dolgozniuk. Ez negatív következményekhez vezetett:

  • a béta sejtek elkezdtek lebontani;
  • az inzulin termelés csökkent;
  • autoimmun betegség kialakulása;
  • sejtek meghalt.

A fejlesztés a betegség tartott több éve - a hasnyálmirigy teljesen kimerült, szükséges volt, hogy inzulint már nagy dózisban, és kövesse a szigorú diéta. Aztán a tudósok gyanították, hogy egyáltalán nem kezelik a cukorbetegséget.

A Lada-cukorbetegségnek további inzulinra van szüksége. Lassú áramlásával a hasnyálmirigy sejtek bomlanak és végül teljesen meghalnak.

Hogyan lehet megkülönböztetni a LADA-cukorbetegséget?

Vannak olyan tényezők, amelyek miatt az orvosok feltételezhetik, hogy cukorbetegségben szenvednek, és nem a 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, mint például:

  • metabolikus szindróma hiánya (elhízás, magas vérnyomás és magas koleszterinszint);
  • kontrollálatlan hiperglikémia, a szájon át történő alkalmazások ellenére;
  • más autoimmun betegségek (beleértve a Graves-betegséget és anémiát) jelenlétét.

Egyes cukorbetegségben szenvedő betegek metabolikus szindrómában szenvedhetnek, ami jelentősen megnehezítheti vagy késleltetheti az ilyen típusú cukorbetegség diagnózisát.

Okok és tünetek

Számos oka van annak, hogy befolyásolja a latens cukorbetegség kialakulásának valószínűségét:

  • Age. Az öregkorúak többségének (75% -a) látens cukorbetegséggel rendelkezik, amely befolyásolja a gyengített endokrin rendszert.
  • Túlsúly. A cukorbetegség az alultápláltság következtében alakul ki, ami a szervezet metabolikus folyamatainak megsértését eredményezi.
  • A hasnyálmirigy károsodása. Ha vírusos betegség került át, ahol a fő csapást a hasnyálmirigyre helyezték.
  • Genetikai hajlam a cukorbetegségre. A család cukorbetegséggel rendelkező vérrel rendelkezik.
  • Terhesség. Cukorbetegség kialakulásához vezethet, különösen genetikai hajlam mellett, így a terhes nőt azonnal be kell jegyeztetni és az orvosok irányítása alatt kell tartania.

Mivel a cukorbetegség látens, vagyis titokzatos jellegű, nehéz meghatározni. De még mindig vannak tünetek. Ezek a következők:

  • váratlan testtömeg-súly vagy súlycsökkenés;
  • a bőr szárazsága és viszketése;
  • gyengeség és rossz közérzet;
  • az állandó ivási vágy;
  • állandó vágy;
  • a tudatos köd;
  • gyakori vizelés;
  • sápadtság;
  • szédülés;
  • magas vércukorszint;
  • hidegrázás és remegés.

Ez a cukorbetegség hasonló tüneteket mutat a 2-es típusú cukorbetegségben, csak a manifesztációik nem olyan érzékelhetőek.

Diagnosztikai intézkedések

A következő diagnosztikai intézkedéseket kell alkalmazni a LADA cukorbetegség azonosítására:

  1. Vegyük a cukor vérvizsgálatát. A betegnek legalább 8 órával a vizsgálat előtt tartózkodnia kell a táplálkozástól. Az emelkedett mutatók egy betegséget jeleznek.
  2. Végezzen glikémiás vizsgálatot. A vizsgálat előtt ajánlott egy pohár édes vizet inni. Ezután vérvizsgálatot végzünk. A mutató nem haladhatja meg a 140 mg / deciliter értéket. Ha ez az érték magasabb, akkor a latens cukorbetegséget diagnosztizálják.
  3. Végezzen el egy tesztet a glikált hemoglobinra. Ha az első mutatók a vérben lévő cukortartalmat jelzik a jelenlegi időben, akkor ez a teszt hosszabb időtartamra, azaz több hónapra szól.
  4. Ellenőrizze az antitestek jelenlétét. Ha az indexek meghaladják a normát, ez azt is jelzi, hogy betegségről van szó, mivel megerősíti a hasnyálmirigyben lévő béta sejtek számának megsértését.

Az ilyen típusú cukorbetegség időben történő észlelésével figyelemmel kísérheti annak fejlődését. További információ a cukorbetegség diagnózisáról, tekintet nélkül annak típusára, itt olvasható.

Hogyan kell kezelni?

A kezelés célja, hogy késleltesse az immunsejt hatását az inzulint termelő hasnyálmirigy-sejtekre. A legfontosabb dolog az, hogy a cukorbetegek saját inzulint fejlesztenek. Ezután a beteg képes lesz hosszú életet élni problémamentesen.

A fret-cukorbetegség kezelése általában egybeesik a 2 típusú betegség kezelésével, ezért a betegnek megfelelő táplálékot kell betartania, fizikai gyakorlatokat kell végezni. Ezenkívül az adagolás kis dózisú inzulinnal történik.

A hormon fő szerepe a béta sejtek saját immunitással történő megsemmisítésének támogatása, és már másodlagos a cukor normális szinten tartása.

A kezelésre a következő szabályok vonatkoznak:

  1. diéta. Először is, meg kell, hogy kövesse egy diéta, kevesebb szénhidrátot (fehér zárni az étrendből a gabona, a kenyér és a tészta, édességek, gyorsétterem, szénsavas italok, burgonya semmilyen formában). Olvassa el az alacsony szénhidráttartalmú étrendet itt.
  2. inzulin. Az inzulint hosszantartó hatás esetén is alkalmazzák, még akkor is, ha a glükóz tartalom normális. A betegnek figyelnie kell a glükózszintet a vérben. Ehhez meg kell adnia a glükométerét, hogy cukrot mérjen naponta többször - étkezés előtt, utána, sőt éjszaka is.
  3. tabletta. Ne használjon tablettákat, szulfonilurea-származékokat és agyagot, és normál testsúly mellett a Siofor és a Glucophage nem fogadható el.
  4. Testnevelés. A normál testsúlyú betegeket ajánlott gyakorolni az általános egészségmegőrzésre. A felesleges testtömegnek ismernie kell a súlycsökkentő intézkedések sorát.

Helyesen kezdeményezett kezelése csökkentheti a terhelést a hasnyálmirigy, aktivitásának csökkentésére autoantigének, hogy autoimmun gyulladás lassítási és fenntartani a normális glükóz termelés.

videó konzultáció

A következő videóban a szakértő a LADA-cukorbetegségről - az autoimmun cukorbetegségről beszél a felnőttekben:

Tehát a cukorbetegség A LADA egy olyan ravasz típusú cukorbetegség, amelyet nehéz azonosítani. Rendkívül fontos a hasmenés jó időben történő felismerése, akkor ha kis dózisú inzulint adagol, akkor beállíthatja a beteg állapotát. A glükóz a vérben normális lesz, a cukorbetegség különleges szövődményei elkerülhetők.

LADA típusú diabétesz

A LADA típusú diabétesz

Mint minden más cukorbetegségben, a LADA-t magas vércukorszint jellemzi, pl. hiperglikémia. Lassan fejlődik, de a késői fázisban mindig inzulinterápiát igényel.

A diabetes típusú LADA (felnőttek esetében az angol látens autoimmun diabétesz) egyfajta autoimmun betegség. Ez azt jelenti, hogy immunrendszerünk támadja a hasnyálmirigy egészséges sejtjeit, és elpusztítja őket.

Ez az immunrendszer hibája. Ennek következtében a hasnyálmirigy már nem termel saját inzulint, és a cukor a vérben nő, ami cukorbetegséget okoz.

Ez ugyanaz a mechanizmus, amely 1-es típusú cukorbetegséget okoz gyermekekben és serdülőkorban. A LADA, valójában ez az 1-es típusú cukorbetegség, amely felnőtteknél fordul elő.

Azonban a cukorbetegség, a LADA, a béta-sejtek pusztulási folyamata egy kicsit lassabb, és hónapokig és évekig is eltarthat, mielőtt megjelenik az inzulin szükségessége.

Mivel a LADA kifejlett felnőttekben, gyakran összekeverik a 2-es típusú cukorbetegséggel. Becslések szerint a 2. típusú esetek mintegy 10% -a valójában egyfajta LADA cukorbetegség.
Ha gyanítod ezt a betegséget, beszélj orvosoddal. A LADA típusú diabétesz más kezelést igényelhet, mint a második típusú.

Mi a LADA-cukorbetegség? I. típusú cukorbetegség altípusa

Ismeretes, hogy az alapján a II típusú diabétesz növekszik inzulinrezisztencia (érzéketlenséget inzulin) és a kompenzációs átmenetileg fokozott inzulinszekrécióját és az azt követő kimerültség és az emelkedő vércukorszintet.

Ausztrál diabetológusok 1993 publikált egy az a tanulmány eredményeit és a szint az antitest szekrécióját a C-peptid választ a glukagon stimulálásra, növeli a cukor szintjét.

A C-peptid egy kis fehérjecsoport, amelyet az enzimek kivágnak, hogy a proinzulin molekulát inzulinná alakítsák. A C-peptidszint közvetlenül arányos a saját inzulin szintjével. A C-peptid koncentrációjánál az inzulinterápiában egyéni inzulin szekrécióját lehet felmérni egy betegnél.

Keresés autoantitestek és szintjének meghatározásakor a stimulált C-peptid a cukorbetegek II típusú adta váratlan eredmények. Azt találtuk, hogy a betegek az antitestek jelenlétét és alacsony szekréciója C-peptid nem II típusú diabétesz (mint a klinikai folyamat a betegség), de meg kell diabétesszel kapcsolatos I. típusú (mechanizmus szerint a fejlődés).

Később kiderült, hogy sok inzulin befecskendezésre van szükség sokkal korábban, mint a többi csoportban. Ezek a tanulmányok kiemelik a köztes formája cukorbetegség - „típusú diabétesz 1.5”, amely jobban ismert, az angol rövidítés LADA (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél - látens autoimmun diabétesz felnőtteknél). Latent - rejtett, láthatatlan.

A LADA diagnózisának fontossága

Úgy tűnik, mi a különbség, mi jöttek fel a tudósok? Miért bonyolítja az életét további vizsgálatokkal? És van egy különbség. Ha a beteg nem diagnosztizálják LADA (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél), úgy kell tekinteni anélkül, hogy az inzulin, mint a hagyományos CD-II típusú hozzárendelésével étrend, a fizikai aktivitás és a hipoglikémiás tabletta lényegében szulfonil-karbamidok (glibenklamid, glikvidon, gliklazid, glimepirid, glipizid, stb)..

Ezek a gyógyszerek, többek között, stimulálják az inzulin szekréciót és ösztönzik a béta sejteket, arra kényszerítve őket, hogy a lehetőségek határain belül dolgozzanak. Minél magasabb a sejtek funkcionális aktivitása, annál inkább károsodnak az autoimmun gyulladásban. Van egy ördögi kör:

  • autoimmun károsodás a béta sejtekben
  • csökkent inzulinszekréció
  • cukorcsökkentő tabletták adagolása
  • a megmaradt béta-sejtek aktivitásának növekedése
  • fokozott autoimmun gyulladás és az összes béta-sejtek halála.

Mindez belül 0,5-6 éven (átlagosan 1-2 év) végződik a hasnyálmirigy kimerülése és szükség van az intenzív inzulinkezelés (nagy dózisú inzulin és gyakori ellenőrzése vércukorszint a háttérben a szigorú diéta). A klasszikus II. Típusú cukorbetegségben az inzulin igénye sokkal később jelentkezik.

Az autoimmun gyulladás ördögi körének megszakításához, közvetlenül a LADA-diabétesz diagnózisát követően, kis dózisú inzulint kell előírni. A korai inzulinterápia számos célt szolgál:

  • szünetet adnak a béta-sejteknek. Minél aktívabb a szekréció, annál több sérült sejt van az autoimmun folyamatban;
  • gátlása autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás által expressziójának csökkentésére (súlyossága és száma) autoantigének, amelyek „vörös zászlója” az immunrendszert, és azonnal kiváltó autoimmun folyamatot kíséri a megjelenése megfelelő antitestek. A kísérletek azt mutatták, hogy a hosszú távú hozzárendelés az inzulin a legtöbb esetben csökkenti a autoantitestek a vérben;
  • a normál cukorszint fenntartása. Régóta ismert, hogy a vérben magasabb és hosszabb a vércukorszint, a gyorsabb és keményebb lesz a cukorbetegség egyéb komplikációi.

A korai inzulinkezelés hosszú ideig megóvja a hasnyálmirigy saját maradék szekrécióját. A maradék szekréció megőrzése több okból is fontos:

  • megkönnyíti a célzott vércukorszint fenntartását a hasnyálmirigy parciális funkciója miatt,
  • csökkenti a hipoglikémia kockázatát,
  • megakadályozza a cukorbetegség szövődményeinek korai fejlődését.

A jövőben speciális immunológiai módszereket fognak kifejleszteni a hasnyálmirigy autoimmun gyulladásának kezelésére. Más autoimmun betegségek esetében már léteznek ilyen módszerek.

Hogyan gyanúsítson a LADA?

A tipikus életkor, amikor a LADA kezdődött, 25 és 50 év között van. Ha ebben a korban gyanús vagy diagnosztizálható a 2-es típusú cukorbetegség, győződjön meg róla, hogy ellenőrizze a többi LADA kritériumot. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kb. 2-15% -a latens autoimmun diabetesben szenved felnőtteknél. Az elhízás nélküli 2-es típusú cukorbetegek körében a LADA körülbelül 50% -ot tesz ki.

Van egy "LADA klinikai kockázati skála", amely 5 kritériumot tartalmaz:

  1. A cukorbetegség kezdete 50 évnél rövidebb.
  2. Akut megjelenés (napi 2 l vizet meghaladó vizelet, szomjúság, súlycsökkenés, gyengeség stb., Ellentétben a tünetmentes tünettel).
  3. A testtömeg indexe kisebb, mint 25 kg / m2 (azaz a túlsúly és az elhízás hiánya).
  4. Az autoimmun betegségek jelenleg vagy a múltban (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus és más reumás betegség, szklerózis multiplex, autoimmun pajzsmirigygyulladás Hashimoto, Graves-betegség, autoimmun gastritis, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás, autoimmun hólyagos dermatózisok, coeliakia, kardiomiopátia, myasthenia gravis, néhány vasculitis, vészes (B12, folsav) vashiányos vérszegénység, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun trombocitopénia, paraproteinemia et al.).
  5. Az autoimmun betegségek jelenléte szoros rokonaikban (szülők, nagyszülők, gyermekek, testvérek).

A skála szerzői szerint, ha 0-ról 1-re pozitív válaszok vannak, a LADA valószínűsége nem haladja meg az 1% -ot. Ha 2 vagy több ilyen válasz van, a LADA kockázata 90% körül van, ebben az esetben laboratóriumi vizsgálat szükséges.

Hogyan igazolható a diagnózis?

A látens autoimmun cukorbetegség felnőttek laboratóriumi diagnosztizálásához két fő elemzést alkalmaznak.

1) A glutamát dekarboxiláz elleni anti-GAD antitestek szintjének meghatározása. Negatív eredmény (azaz a glutamát-dekarboxiláz antitestek a vérben) lehetővé teszik a LADA kizárását. Egy pozitív eredmény (különösen az antitestek magas szintje esetén) a legtöbb (!) Esetben a LADA-hoz szól.

Ezenkívül, csak a LADA progressziójának előrejelzésére, a hasnyálmirigy-izolátumok ICA antitestjei meghatározhatók. Az anti-GAD és az ICA egyidejű rendelkezésre állása a LADA nehezebb formáira jellemző.

2) A C-peptid szintjének meghatározása (éhezés és stimuláció után). A C-peptid az inzulin bioszintézis mellékterméke, ezért annak tartalma közvetlenül arányos az endogén (saját) inzulin szintjével. Az I. típusú cukorbetegség (és a LADA esetében is, mivel a LADA az 1-es típusú cukorbetegség egyik altípusa), a C-peptid csökkentett szintje jellemző.

Összehasonlításképpen: az első típusú diabétesz inzulin rezisztencia megfigyelhető (zsibbadás szövetek inzulin) és a kompenzációs hiperinzulinémia (szekretált inzulin aktívan csökkenti a glükóz szintjének hasnyálmirigy, mint a normál), úgy, hogy a II típusú cukorbetegség szintje C-peptid nem csökkennek.

Így az anti-GAD hiányában a LADA diagnózisa kizárt. Ha van anti-GAD + alacsony C-peptidszintje, a LADA diagnózisa bizonyítottnak bizonyult. Ha van anti-GAD, de a C-peptid normális, további megfigyelésre van szükség.

Ha a LADA nagy valószínűségű ellentmondásos diagnózisa szerint az I. típusú cukorbetegség (nagy kockázatú HLA allélek) genetikai markereinek kimutatása, mivel nem észleltek II típusú diabéteszet. Leggyakrabban összefüggés volt a B8 HLA antigénnel, és szinte teljesen hiányzott a "védő" antigén HLA-B7-gyel.

A LADA egyéb nevei (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél)

  • Lassan progresszív 1-es típusú diabetes mellitus,
  • cukorbetegség 1.5.

2005-ben új címeket javasolták:

  • ADA (felnőtteknél az autoimmun diabétesz),
  • ADASP (autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, lassan progresszív csökkenés a béta-sejtek működésében).

I. típusú altípusok

Az I típusú diabetes mellitusban 2 altípus van:

  1. fiatalkori cukorbetegség (gyermekek és serdülők) = 1a altípus,
  2. 1b altípusú, ez magában foglalja a LADA-t (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél). Az I típusú idiopátiás DM-t külön izoláljuk.

A fiatalkori cukorbetegség (1a altípus) az I. típusú cukorbetegség 80-90% -a. Ezt a beteg vírusellenes immunitásának hibája okozza. Az 1a altípus alatt számos vírus (Coxsackie B, himlő, adenovírus stb.) Vírusos károkat okoz a hasnyálmirigy sejtjeinek. Válaszul az immunrendszer sejtjei elpusztítják a hasnyálmirigy-szigetek érintett sejtjeit.

A vérben ebben az időben autoantitestek keringenek a hasnyálmirigy (ICA) és az inzulin (IAA) szigetsejtjeire. Az antitestek száma (titer) a vérben fokozatosan csökken (a cukorbetegség kezdetén a betegek 85% -ánál, és egy év alatt csak 20% -nál). Ez az altípus több héttel a vírusfertőzés után fordul elő gyermekek és 25 év alatti fiatalok körében. A kezdet durva (a betegek néhány napig kapják az újraélesztést, ahol nekik fel a diagnózist). Többek között a B15 és a DR4 HLA antigének.

A LADA (1b altípus) az I-es típusú cukorbetegség 10-20% -ában fordul elő. Ez a cukorbetegség csak az autoimmun folyamat egyik megnyilvánulása a szervezetben, ezért gyakran kombinálódik más autoimmun betegségekkel. Gyakrabban fordul elő nőknél. Az autoantitestek a vérben a betegség egész ideje alatt keringenek, titerük (szintjük) állandó.

Ez elsősorban anti-GAD antitest a glutamát dekarboxilázhoz, mivel az IA-2 (tirozin-foszfatáz elleni antitestek) és az IAA (inzulin) rendkívül ritka. A cukorbetegség ezen altípusát a T-szuppresszorok (egyfajta lymphocyták, amelyek elnyomják az immunorganizmus antigénjeivel szembeni ellenállóképességet) alacsonyabb szintje miatt alakulnak ki.

A származási mechanizmus szerint a LADA-cukorbetegség az I. típusú cukorbetegségre utal, de tünetei jobban hasonlítanak a II. Típusú cukorbetegséghez (lassú beindulás és áramlás a fiatalkori cukorbetegséghez képest). Ezért a LADA-cukorbetegség az I. és II. Típusú diabetes között köztesnek számít. Az autoantitestek és a C-pektidek szintjének meghatározása azonban nem szerepel az újonnan diagnosztizált cukorbetegek páciensének szokásos listáján, és nagyon ritka a LADA diagnosztizálása. Leggyakrabban a B8 és a DR3 HLA-antigénekkel kapcsolódik.

Az idiopátiás I. típusú cukorbetegségben nincs béta-sejtek autoimmun pusztulása, de az inzulin szekréció megszűnésével még mindig csökken a funkciójuk. Ketoacidózis alakul ki. Az idiopátiás cukorbetegség főként az ázsiai és afrikai államokban fordul elő, és világos örökséggel rendelkezik. Az ilyen betegek inzulinkezelésének szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

megállapítások

Érdemes emlékezni néhány tényre az egész cikkből.

  • A LADA cukorbetegség kevés közismert az orvosok körében (1993-ban jelent meg), ezért ritkán diagnosztizálják, bár a 2-es típusú cukorbetegség 2-15% -ában fordul elő.
  • A cukorcsökkentő tabletták hibás kezelése a hasnyálmirigy gyors (átlagosan 1-2 év alatt) kimerülését és az inzulinhoz történő kötelező átvitelhez vezet.
  • A korai alacsony dózisú inzulinterápia segít megállítani az autoimmun folyamatok progresszióját és fenntartani a saját maradék inzulinszekrécióját.
  • Az inzulin megmaradt szekréciója megőrzi a cukorbetegség lefolyását és megvédi a szövődményeket.
  • Ha diagnosztizáltak 2-es típusú cukorbetegséget, ellenőrizze magát a LADA cukorbetegség 5 kritériumával szemben.
  • Ha 2 vagy több kritérium pozitív, valószínűleg LADA cukorbetegség van, és át kell adnia egy vizsgálatot a C-peptidre és a glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestekre.
  • Ha anti-GAD-t és alacsony C-peptidet (bazális és stimulált) mutatnak ki, felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége (LADA) van.

Lassan progresszív I típusú diabetes mellitus (LADA)

Besorolása szerint a bizottság által elfogadott, a WHO diabétesz szakértők 1985-ben, a diabetes mellitus (DM) van osztva 2 fő típusa van: inzulinfüggő (1-es típusú) és az inzulin-függő (2. típusú). Másfelől, a 2. típusú cukorbetegség különbözik két altípusra: altípus - DM egyedekben elhízás (cukorbetegség „vastag”) és a B altípus - cukorbetegség egyének normális testtömeg (DM „vékony”).

Az "A" altípusú betegek többségét alkotják a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében (kb. 85%), B-altípusú betegeknél (15%) [3]. A cukorbetegek egy csoportjában olyan betegek csoportját azonosították, akik kezdetben a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására és egy bizonyos időtartamú inzulinterápiás kezelésre kerültek.

Úgy tűnik, hogy ez a cukorbetegség az 1-es típusú cukorbetegség és a 2-es típusú cukorbetegség közötti köztes helyzet. Különböző fogalommeghatározások kezdődtek: "1-es típusú cukorbetegség", "1-es típusú NIDDM", "lassan fejlődő IDDM" stb.

Az e témához kapcsolódó munka fő célja az inzulinfüggőség időben történő diagnosztizálása az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél és a betegcsoportok korai felismerése a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében. Mint azt a gyakorlat azt mutatja, a LADA-cukorbetegségben szenvedő betegeknek vannak olyan jellemzőik, amelyeket az orvos azonnal figyelni tud.

Először is, ez a beteg kora - általában 25-50 év - a diagnózis idején. A betegek öröklődését a cukorbetegség terheli, családtörténetben, a 2-es típusú cukorbetegségre vonatkozó információk gyakoribbak, bár számos kutató nem találja ezt a mintát. A betegcsoportban a súly-magasság index értéke normálértéken vagy enyhén magasabb.

Különös figyelmet érdemelnek fokozatosan romló glikémiás kontroll (magas HbA1c), annak ellenére, hogy szulfonamid gyógyszereket neveztek ki, és ennek következtében a beteg inzulin kezelést kapott. A diagnózis ideje és a LADA-diabéteszes betegek inzulinterápiás kezelésének időtartama közötti időszak átlagosan 6 hónap és 5,8 év közötti.

Ahogy a neve is jelzi, a LADA-cukorbetegség kialakulásában és fejlesztésében döntő szerepet játszik a hasnyálmirigy-b-sejtek vereségének autoimmun jellege. De ellentétben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek és serdülők akut insulitiseivel, a folyamat felnőttekben sokkal lassabb, ami meghatározza a cukorbetegség és az inzulinhiány fokozatos és "puha" fejlődését.

A Langerhans szigeteinek vereségének ezen patogenetikai mechanizmusa miatt az ilyen típusú cukorbetegség diagnosztizálásának fő kritériuma az autoimmun gyulladás markereinek azonosítása. Ezek anti-autoantitestek a hasnyálmirigy-szigetek (ICAab) sejtek citoplazmájának antigénjéhez és a glutamát-dekarboxiláz (GADab) autoantitestekhez.

A legtöbb tudós úgy véli, hogy az autoantitestek csak a testben előforduló autoimmun reakciók bizonyítékai, és nincsenek közvetlenül érintettek a b-sejtek megsemmisítésének mechanizmusaiban.

Az ilyen típusú antitestek vércsoportjának meghatározására szolgáló első vizsgálatokat a 70-es évek elején az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek között végezték. A kísérletek eredményei megerősítették az ICAab és a GADab vérben való jelenlétének és a betegek inzulin hiányának jelenlétét.

Elvégzése ilyen vizsgálatokra a betegek 2-es típusú volt által kezdeményezett eredményei epidemiológiai vizsgálatok, amelyek felfedték, szokatlanul betegek nagy százaléka (14,3%), az inzulin, és 83% -uk átkerült az inzulin-kezelést az első után 12 hónappal a diagnózis.

A dán tudósok azt találták, hogy az IDDM előfordulási gyakorisága a 30 év feletti lakosság körében 8,2: 100,000. Az inzulinkezelést igénylő (0 és 90 év közötti) kumulatív gyakoriság az inzulint kapó betegek teljes populációjának 1,5-1,6% -ában van, és nem függ a beteg korától. Ez lehetővé tette egy hipotézis előterjesztését a DM 1 típusának lehetőségéről bármely életkorban.

A LADA-diabéteszes betegek immunállapotának meghatározása szintén megerősítette az ICAab és a GADab jelenlétét. Az immunológiai paraméterek prognosztikai jelentőségének vizsgálata a lassan fejlődő I. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegek körében nagyfokú korrelációt mutatott a vérben lévő antitestek jelenlétének és az inzulinfüggőség későbbi kifejlődésének között.

Által végzett munka a svéd tudósok betegeknél a 2. típusú cukorbetegség részesülő sulfanilamdnye készítmény esetében a következő: a csoport ICA-pozitív betegek már lefordították inzulinkezelés után 4 évvel a betegség kialakulása, és az ICA-negatív betegek csoportja - a 8 év.

Ugyanakkor kimutatták, hogy az ilyen típusú antitestek vérében rendkívül alacsony jelenléte van a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiket hosszú ideig szulfanilamid gyógyszerek vagy étrendi terápiában kezeltek.

A diabeteses betegek GADab és ICAab titereinek egyidejű kimutatása jelentősen növelheti az inzulinhiány prognózisának megbízhatóságát. Prospektív surveillance 6 éve egy betegcsoport Svédország c kezdeti diagnózis a 2. típusú cukorbetegség, esetek 15-34 éves, azt mutatta, hogy a kettő kombinációja féle antitesteket 100% attól függően, a későbbi fejlődése az inzulin betegek ebben a korcsoportban.

Ausztrál tanulmányok betegek 2. típusú diabetes esetek több mint a 35 éves kor, és később az inzulin-terápia (de nem korábban, mint 6 hónap), szignifikánsan magasabb ellenanyagok szintjét GAD (szemben titere ICA-antitestek) inzulinhiányos betegek csoportját, mint a tartósított inzulinszekréciójú csoportban.

Ez igazolja a GADab titer (mint az ICAab titer) meghatározásának nagy jelentőségét ebben a korcsoportban a LADA diagnózisában. Ugyanez a következtetés vonható le a kutatás eredményeit a betegek egy csoportjában 1-es típusú cukorbetegség (IMDIAB Study): a magasabb frekvenciájú gadAB találkozott az idősebb korosztály cukorbeteg esetekben éves kor felett 17 éves, mint a fertőzött betegek fiatalabb korban ( pubertás előtt).

Szintén kvalitatív kimutatására antitestek GAD, nagy prognosztikai értéket számszerűsítése antitest szinteket. Amint azt a Svédországban, betegeknél kezdetben magas titerű anti-GAD megfigyelt gyorsabb fejlődése inzulinhiány (csökkent ösztrogénszint a C-peptid válaszul intravénás glükóz után 3 év), mint a betegek alacsony antitesttiter idején létrehozó diagnózist. Level GAD-20 antitest felismeri ED sok küszöböt az inzulin-függő állapotban.

Az antitestek hosszú ideig történő megmaradása a vérben lehetővé teszi a cukorbetegség nagy "tapasztalatának" vizsgálatát, a szérumok retrospektív vizsgálatát és az antitest titer dinamikájának szabályozását.

A b sejtek szekretoros funkciójának meghatározása során prospektív vizsgálatok során a diagnózis idején alacsonyabb bazális C-peptid szintet tapasztaltunk a LADA-diabetes csoportban, mint a 2. típusú cukorbetegek csoportjában. A C-peptid koncentrációja az intravénás glükóz tolerancia teszt után alacsonyabb volt, mint a 2-es típusú cukorbetegek csoportjában, de magasabb volt, mint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Az ezt követő 1 és 3 év elteltével végzett kontrollvizsgálatok a LADA-diabéteszben szenvedő betegek C-peptid tartalmának további fokozatos csökkenését tárták fel, míg a mutatók szintje az 1-es típusú cukorbetegeknél csökkent. Fontos megjegyezni a b-sejtek szekréciós képességének változását a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében a diagnózis időpontjától számított 3 éven belül.

Számos tanulmányban a C-peptid szintje a vérben 0,6 nmol / l alatti intravénás glukagon után megbízhatónak bizonyult az abszolút inzulinhiány tényének megállapításához; a relatív inzulinhiány kritériuma 0,6-1,1 nmol / l tartományba esik.

E tanulmányok eredményei lehetővé teszik számunkra, hogy az alábbi következtetéseket vonjuk le:

  1. a diagnózis idején az autoimmun cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél a b-sejtek szekréciós funkciója eléggé magas szinten marad (de alacsonyabb, mint a 2. típusú cukorbetegségnél);
  2. a LADA-cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinhiánya a diagnózis után (1-2 év után) viszonylag rövid idő alatt fokozatosan fejlődik;
  3. meghatározzuk a titer autoantitestek (ICA és GAD) együtt koncentrációjának megfigyelése C-pepida ebben a betegcsoportban teszi nagyon valószínű jövőbeni előfordulásának inzulin függőség, ami elengedhetetlen a kellő időben történő megelőzésére inzulinhiány és a helyes választás a kezelést.

A LADA-cukorbetegség, a DM 1 és a DM 2 immunológiai jellemzőinek összehasonlításával nem csak a probléma genetikai vonatkozásaira lehet választani. Bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú cukorbetegség genetikai hajlamát a HLA-rendszer egyes génjeihez kötik, míg a 2-es típusú cukorbetegség nem észlelhető.

Egyes szervezetek az említett antigének találhatók és késedelmi autoimmun diabétesz felnőttek. Ez azt mutatja, megnövekedett gyakorisága DR3 / DR4 antigének ICA + betegcsoportban a 2. típusú cukorbetegség. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség már fordítása inzulinkezelés megszakítása után a szulfonil-karbamid szerek gyakoribb volt kommunikáció hajlamosító az inzulin függőség HLA-B8 antigént és majdnem teljesen hiányzik a társulása HLA-B7 futófelület.

A GAD elleni antitestek és a cukorbetegek genetikai vizsgálatának egyidejű kimutatása a következő mintákat mutatta:

  • a kontroll csoporthoz képest a kimutatott GAD-antitesteknél a HLA-DQB1 * 0201/0302 antigének, valamint az egyéb genotípusok 0302-es alléljainak megnövekedett incidenciája volt;
  • a DM kifejlesztésére hajlamos 1-es típusú genotípus előfordulása szignifikánsan alacsonyabb volt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő GAD-pozitív betegek csoportjában, mint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél;
  • a lassan progresszív cukorbetegségben szenvedő betegeknél teljesen hiányzik az olyan antigénekkel való kapcsolat, mint a HLA-A24 és a HLA-Bw54, amely a cukorbetegség akut fejlődésére jellemző; d) a diabetes mellitus és a GADab előfordulása fordítottan összefügg a betegek korával.

A LADA-cukorbetegség epidemiológiai képének etnikai jellemzőit illetően érdemes figyelni a dél-koreai kutatás eredményeit. A GADab (1,7%) rendkívül alacsony előfordulási gyakoriságát bizonyították a 2-es típusú cukorbetegségben újonnan diagnosztizált betegek csoportjában; egészséges egyének kontrollcsoportjában a GAD-antitestek kimutatási sebességét 1% -ra állítottuk be.

Hasonló adatokat kaptunk a előfordulása diabetogén allélek - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) és a HLA-DQB1 * nem Asp-57 - (0,492) koreai betegek 2. típusú cukorbetegség.

Tanulmányok a szerepét antitestek GAD az inzulin függőség betegeknél a 2. típusú cukorbetegség Kínában megerősítették azt a tényt, hogy a vér jelenlétét gadAB nem elégséges alapot a feltételezést, hogy az inzulin hiány a kínai szenvedő LADA cukorbetegség.

A cukorbetegség kialakulásának megelőzésére és megelőzésére irányuló munkákban szükség van a cukorbetegség markereinek populációs vizsgálatainak szűrésére. A kérdés ezen megfogalmazásában a legfontosabb szerepet a GAD antitestek radioimmunoprecipitációval történő meghatározásával kapjuk, mivel ezek a standardizációhoz kevésbé hozzáférhetőek és olcsóbbak, és lehetővé teszik a tömegvizsgálatokat.

Azt is figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a jelenlegi diabetes diagnosztikai módszerek elvén alapuló ösztönzési b-sejtek (SGTT, intravénás GTT, egy teszt bevezetésével glukagon), a betegség gyakran kimutatható egy későbbi szakaszában, amikor sok a sziget sejtek a készülék megsérült.

A modern kutatás egyik fő területe a LADA-nak a probléma az inzulinhiány kialakulásának megakadályozása. Az inzulinterápia preventív adagolásának lehetőségét tárgyalja; Ennek a koncepciónak az alapja három fő alapelv:

  1. a beteg életének megőrzése;
  2. a vércukorszint fenntartása a normálhoz közeli szinten;
  3. amely "pihenést" biztosít a b-sejtek számára.

Az utolsó pontot részletesebben meg kell vizsgálni. A kísérletben kimutatták, hogy az exogén inzulin beadása után a b sejtek felszínén elhelyezkedő antigének expressziója csökken; ezáltal csökkenti az insulitis jelenségét és korlátozza azok pusztulását.

A sejtek aktív szekretálása érzékenyebb az autoantitestekre, mint az inzulintermelő sejtek mérsékelten működőképes állapotban. Ezeket a feltételeket akkor hozza létre, amikor a betegek kis dózisú inzulin injekciókat kapnak.

A japán tudósok a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő ICA + betegek körében végzett vizsgálatokat két csoportba osztva. Az 1. csoportba az átlagos hatásidőtartamú inzulin injekciót kapott 3-16 U / nap dózisban, a második szulfanilamid készítményt. A betegeket 30 hónapon keresztül monitorozták.

A kapott eredmények a következő mintázatot tükrözték: Az 1. csoportban az 5-ből 4-ből eltelt időben az ICAab eltűnt, a második csoportban az ICAab-t minden betegnél továbbra is meghatározták. A C-peptid szintje a szájon át tartó glükóztolerancia-teszt után 6 és 12 hónap után szignifikánsan magasabb volt az inzulinterápiás terápiában részesülő betegeknél.

A második csoportban a C-peptidszint fokozatosan csökkent. Meg kell jegyezni azt is, hogy a megfigyelési időszak alatt a HbA1 értékek változatlanok maradtak az inzulint kapó betegeknél, szemben a szulfanilamidokat szedő betegekkel, akikben a HbA1 szintje nőtt.

Arra a következtetésre jutottak, hogy az alacsony dózisú inzulin injekciók ajánlottak LADA-cukorbetegeknél az inzulinhiány kialakulásának megakadályozása érdekében. Az inzulintermelésben való részvétel mechanizmusa azonban továbbra is nyitott.

Azoknál a betegeknél, 1-es típusú cukorbetegség, amely abban az időben a diagnosztizálás 2 héten át intravénásán adagolt inzulin, azt mutatja, amely nagyobb tartalmú étkezés utáni C-peptid és az alsó HbA1 során az 1. évben a betegséget, összehasonlítva a csoport a diabéteszes betegek, akiknek ilyen kezelés nem végeztünk.

Az elvégzett multicentrikus vizsgálatokban (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial) összehasonlítottuk az 1-es típusú cukorbetegek kezelésében az intenzívebb inzulinterápia alkalmazásának előnyeit a hagyományos módszerrel.

A vizsgálat eredményeit a arra enged következtetni, hogy szükség van a korai megkezdését intenzív inzulinkezelés beteg LADA diabétesz, hogy megvédje sziget-sejtek káros hatásaitól mediátor autoimmun gyulladás.

E felülvizsgálat következtében meg kell jegyezni a következőket:

Késői autoimmun diabétesz felnőtteknél (LADA) olyan betegség által okozott autoimmun patogenetikai károsodás szigetecske berendezés a hasnyálmirigy sejtek, azzal jellemezve, lassan előrehaladó lefolyással, a végső fejlesztési klinikai inzulinhiány.

A LADA cukorbetegség diagnózisának fő kritériuma az autoimmun gyulladás immunológiai markereinek - a GADab és az ICAab - meghatározása.

A LADA-val kezelt betegek kis dózisú inzulintartalmának kijelölése nagymértékben védi a b-sejteket az autoimmun gyulladás mediátorai káros hatásától és a sejtpusztító folyamatok megakadályozásától.

A GADab meghatározásának módja lehetővé teszi, hogy a veszélyeztetett csoportokban végzett tömeges szűrővizsgálatok során a betegség pre-klinikai szakaszában cukorbetegek azonosítására alkalmasak legyenek, és megakadályozzák az inzulinfüggőség előfordulását.

Felnőttek látens autoimmun diabéteszének (LADA) jellemzői

1986-ban Groop L.C. et al. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket, akik a szigetsejtek elleni antitestek jelenléte ellenére rendelkeztek β-sejtek megőrzött funkciójával. Ezt követően Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) bevezette a kifejezés LADA (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél), azzal jellemezve, hogy a lassú progressziója az autoimmun betegség folyamat és a kompenzáció a diéta és az orális hipoglikémiás gyógyszerektől az inzulinterápia célra.

A LADA előfordulása meglehetősen magas. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség, életkor 35-40 év, ez eléri a 10% (Wroblewski M. és munkatársai, 1998;.. Tuomi T. és munkatársai, 1999), de növeli a 25% (Turner R. évesek legalább 35 év, és társszerző, Borg H. és munkatársai, 2003).

A Diabetes Mellitus Immunológiai Csoportja nemzetközi csoportja a következő kritériumokat javasolta:

  • 30 év feletti életkor;
  • az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző, az autoantitestek közül legalább négynek legalább egyike (ICA - a szigetsejtek citoplazmájának ellenanyagai;
  • GAD - glutamát dekarboxiláz antitestek;
  • IA-2 - tirozin-foszfatáz elleni antitestek; IAA - inzulin elleni antitestek);
  • nincs szükség inzulin terápiára legalább 6 hónapig a diagnózis időpontjától.

Jelenleg irat hasonló mintázata a betegség gyermek- és serdülőkori (amikor a klinikai jelek a 2 típusú diabetes mellitus feleslegben testtömeg). Ezeket a lehetőségeket a neve Lady-szerű (latens autoimmun diabétesz fiatal férfiak, Lohmann T. et al., 2000) és LADC (latens autoimmun diabétesz a gyermekek, Aycan Z. et al., 2004).

Az izolátumok autoantitestek meghatározása meghatározó tényező a 2-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisában és a látens autoimmun diabéteszben az elhízott gyermekekben. Ez különös jelentőséggel bír, figyelembe véve a különböző betegségek kezelésének különböző megközelítéseit: az étrendi terápia, kombinálva az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel vagy az inzulinterápia korai megjelenésével.

Bár autoellenanyagok kimutatásán szigetsejtekre sejtek, mint az 1-es típusú cukorbetegség és a LADA, vannak bizonyos különbségek ezen betegségek. Az 1-es típusú cukorbetegség, általában meghatározott összes kiviteli alaknál autoantitestek (ICA, GAD, IA-2, IAA), míg LADA kiderült, csak egy vagy két lehetőség (elsősorban, GAD és ICA), IA-2 és Az IAA rendkívül ritka (Naik RG et al., 2003).

Jelenleg fontos szempont a béta-sejtek LADA-funkciójának értékelése, amely lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a cukorbetegség ezen változata látens betegség, vagy a debütálása meglehetősen agresszív.

Később, ez a csoport a kutatók tanulmányozták a tartalmát a C-peptid a vérmintában egyesítés után intravénás glükóz (0,5 g / kg), majd (90 perc után) beadása glukagon. A betegség kialakulásakor a C-peptid szintje glükóz adagolás esetén szignifikánsan magasabb volt a LADA-val, mint az 1-es típusú diabetes mellitusban.

Azonban egy évvel később és tovább, a C-peptid koncentrációja ugyanolyan alacsony volt a betegség mindkét változatában a glükóz stimulálásával szemben. A C-peptid reakcióját a későbbi glukagon adagolására egyaránt csökkentette az 1-es típusú diabetes mellitusban és a LADA-ban a diagnózis időpontjától kezdve, majd ezt követően fokozatosan csökkent.

A LADA kezelés általános elvei nem különböznek az 1-es típusú diabetes mellitus kezelésétől. A megfelelő étrend-terápiához, a túlzott testsúlyhoz való ragaszkodás mellett ajánlott korlátozni az étrendben lévő kalóriákat és növelni a testmozgást. Ezen betegeknél a túlzott testsúlyú metformin készítmények adagolását tárgyaljuk.

A tiazolidindionokat eddig nem használták a LADA-ban, és nem rendelkeznek bizonyítékkal a klinikai alkalmazáshoz ebben a betegségben. A szulfonil-karbamidokat nem alkalmazzák a LADA-ban, mivel hozzájárulnak a β-sejtek funkciójának kellő gyors csökkenéséhez, azután nagy dózisú inzulinkészítmények adagolásával.

A vizsgálatok nem erősítették immunmoduláns hatása az inzulin, mivel hasonló eredményeket kaptunk betegek 2. típusú diabetes mellitus szigetsejt autoantitestek hiánya (Alvarsson M. et al., 2003). Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben az inzulin nem specifikus pozitív hatása a glükóz toxicitásra döntő.

Jelenleg a LADA-val immunmoduláló terápia javasolt változatai vannak. Az alkalmazás a diazoxid és oktreotid, csökkenti a kifejezés a β-sejt antigének, azonban, ha az 1. típusú diabétesz hatásuk volt, csekély és átmeneti (Ortqvist E. et al., 2004).

Bemutatás jótékony hatása a hősokkfehérjék (DiaPep277) az endogén inzulin szekréciót, feltehetően egy eltolódása Th1-limfociták (redukciós terméket γ-interferon) a Th2-limfociták (fokozott képződése az IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) tanulmányozta az anti-CD3-monoklonális antitestek hatását a LADA-ban.

Megnöveltük a CD8 + / CD4 + sejtek arányát, amit klinikailag az inzulin szekréciójának növekedése okozott. A bátorítást az Agardh C.D. (2005), amelyben az immunológiai tolerancia indukcióját GAD65 szigetsejt antigének szubkután beadásával igazolták közepes dózisban (20 μg).

Klinikailag a kezelt betegeknél az éhomi C-peptidszint növekedése mellett a terápia mellékhatásai is növekedtek. Tehát a LADA immunmoduláló terápiájának jelentős kilátásait tárják fel, amelyek célja a p-sejtek funkcionális aktivitásának hosszú távú megőrzése.

Jelenleg számos szerző javasolt új feltételek jellemzik a LADA, kivéve a „látens»: ADA (autoimmun diabétesz felnőtteknél; Fourlanos S.i et al., 2005); ADASP (autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, lassan progresszív csökkenés a p-sejtek működésében, Stenstrom G. és munkatársai, 2005).

Sokoldalú cukorbetegség

A cukorbetegségről több száz tudományos művet és népszerű tudományos könyvet írtak. Mindazonáltal még mindig sok titok van vele, nincs sok kérdésre válasz. Például kiderült, hogy nem csak 1-es típusú cukorbetegség és 2-es típusú cukorbetegség van.

Van egy másik, "közbenső" változata a betegségnek, amelyet az orvosok latens autoimmun cukorbetegségnek neveznek felnőtteknél (LADA). A betegség zavartsága az, hogy úgy tűnik, hogy "álarcos" a normál 2-es típusú cukorbetegségre. Ennek eredményeként a betegek nem kapnak megfelelő kezelést, a szövődmények kockázata nő.

1. Az orvosok nem csak az 1-es típusú és a 2-es típusú cukorbetegséget különböztetik meg, más típusú betegség is létezik.

A látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben (LADA) olyan kifejezés, amelyet az orvosok az 1-es típusú cukorbetegségre utalnak, amely nagyon lassan fejlődik évek óta. "Korábban az 1-es típusú cukorbetegség elsősorban a gyermekeknél fordult elő, ezért" fiatalkorúnak "neveztük," mondja James McCallam, a kaliforniai endokrinológus.

De amikor a 2-es típusú cukorbetegséget egyre gyakrabban észlelték a gyermekek, a tudósok rájöttek, hogy ez nem tisztán "felnőtt" betegség. Másrészt világossá vált, hogy nem csak a gyermekek szenvednek az 1-es típusú cukorbetegségben. Ma már tudjuk, hogy a felnőttek egy kis hányada alakul ki az 1-es típusú cukorbetegségben. "

2. Előfordul, hogy a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa téves.

"Az a tény, hogy általában a 2-es típusú cukorbetegség a leggyakoribb" - magyarázza Dr. McCallam. - Az USA-ban az összes cukorbetegek 90-95% -a szenved 2-es típusú cukorbetegségben. Azonban a "köztes" cukorbetegségben szenvedők sok szempontból eltérnek a tipikus cukorbetegektől. Van oka kétségbe vonni a diagnózist, ha a beteg 50 évesnél fiatalabb, ha nincs túlsúlya, senki nem rendelkezik a cukorbetegségben. Sajnos az orvosok nem mindig figyelnek ezekre a tünetekre. És akkor a betegnek pontatlan diagnózisa van.

3. Hogyan kezelik a "köztes" cukorbetegséget?

Ez a cukorbetegség egy autoimmun betegség. Az immunrendszer megtámadja saját organizmusát, elpusztítva az inzulint a hasnyálmirigyben termelődő béta-sejteket. Azonban, ellentétben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekkel, az ilyen betegeknek nem kell sokáig beadniuk az inzulint.

"Ilyen esetekben az immunfolyamatok lassúak" - mondja Sally Pinkstaff, Baltimore egy endokrinológus. - A hasnyálmirigyben ezek a betegek még mindig "működő" béta-sejtek. Ezért kezdhetik a hagyományos 2-es típusú cukorbetegek által szedett hagyományos gyógyszerek kezelését. " Fokozatosan az antitestek egyre több béta-sejtet öltenek. Az inzulin szintje élesen csökken. Ezután az inzulin terápia kötelezővé válik.

4. A téves diagnózis nem a világ vége.

Van egy olyan időszak, amelyet az orvosok az 1-es típusú cukorbetegek "nászútjának" neveznek: ez az az idő, amikor a vércukorszint inzulinterápia nélkül szabályozható. Tarthat egy évig, és még tovább. Például Cheriz három éven át gyógyszert szedett, de aztán inzulin kezelésre kellett váltania.

A helyes diagnózis mindig segít a beteg zavartságának leküzdésében. "Természetesen a lehető legrövidebb időn belül megtudni az igaz diagnózist. Akkor Ön és orvosa rendszeresen figyelemmel kísérik a vércukorszint mutatóit, világosan megértsék, hogyan fog fejlődni a betegség, mit várhatunk tovább "- mondja Dr. Pinkstaff.

5. Több kérdés, mint válasz.

Az orvosi közösségnek még nem sikerül konszenzusra jutnia a LADA-val kapcsolatos számos ellentmondásos kérdésben. Például fel lehet-e hívni ezt a típusú betegséget az 1.5 típusú cukorbetegségnek? Vagy ugyanaz az 1-es típusú diabétesz? Az "interim" cukorbetegség egyetlen hasonlósága a 2-es típusú cukorbetegségben az, hogy a kezdeti szakaszban a kezelés inzulin használata nélkül történik. Más szakértők úgy vélik, hogy a "álcázott" cukorbetegség nagyon sok közösségben áll a betegség mindkét fő típusával.

Mi van, ha kételkedik a diagnózis pontosságában?

  1. Kérje orvosát, hogy írjon fel Önnek egy C-peptid tesztet. Ez az elemzés azt mutatja, hogy mennyi inzulint termel a hasnyálmirigyed.
  2. Kérjen egy ellenanyag tesztet (GDA antitest teszt). A pozitív válasz azt jelenti, hogy a szervezetben olyan sejtek vannak, amelyek megtámadják az immunrendszert.
  3. Keressen olyan endokrinológust, aki kifejezetten az autoimmun diabétesz kezelésére specializálódott felnőtteknél.
  4. Tegyük fel, hogy egy ilyen szakember nem található egyszerre. Ezután alaposan ellenőrizni kell a vércukorszintet. Ha nem tudja elérni a megfelelő mutatókat, akkor meg kell változtatnia a kezelés taktikáját. Végül a diagnózis neve nem a legfontosabb. A szövődmények elkerülése érdekében fontos, hogy megfelelően kezeljük. És ez nemcsak az orvosról, hanem a betegről is függ.

Az autoimmun cukorbetegség, amely nem igényli az inzulint, ha kimutatják (felnőttek látens autoimmun diabéteszét)

Definíció és patogenezis

Sok éven keresztül úgy vélték, hogy az inzulin adagolásától való függés a cukorbetegség autoimmun formáinak egyedi klinikai jele. Idővel azonban, a felhalmozott adatok eltérést egymástól bizonyos esetekben klinikai (inzulinfüggő) és patogén (jelenléte autoimmun kár, hogy a B-sejtek) kritériumokat, és ezért izolálása alcsoportok között cukorbetegek típusú SD besorolás etiológiai alapján fejlesztették.

Ezen osztályozás szerint, az SD 1-edik típusú jellemzi megsemmisítése a szigetsejtek B-sejtek, jelentős csökkenését vagy teljes megszűnését az inzulin szekréció, a legtöbb esetben a autoantitestek jelenléte szigetsejtekre sejtek és egy megváltoztatott gyakorisága immunszabályozó gének HLA.

Az ilyen típusú DM ez a gyermekek számára jellemzőbb, de más korban is megjelenhet, és a legtöbb esetben, bár nem mindig, az inzulinfüggő. 2. típusú diabetes általában felnőttkorban fejlődik ki, ez jellemzi a elégtelen inzulin szekréció, a jelenléte vagy hiánya az inzulin rezisztencia, a tünetek hiánya az autoimmun folyamat a legtöbb esetben (de nem mindig) a kezelés a betegek nem igényelnek beadása inzulin.

A klinikusok számára bizonyos esetekben nehéz megkülönböztetni 1. típusú cukorbetegség és 2. típusú és az egyik jellemzője, hogy megkülönbözteti őket egymástól, azt általában úgy, hogy a jelenléte vagy hiánya autoantitestek a szigetecske. Ugyanakkor azt találtuk, hogy a kis betegek száma, amelyek nem igényelnek inzulinkezelést idején cukorbetegség diagnózisa, diabetes markerek típusához 1 - antitestek a B-sejteket.

Annak jelzésére, a formák a diabétesz felnőtteknél, kezdetben nem-inzulin és jellemzi az antitestek jelenlétét a szigetecske sejtek, amelyek bizonyos esetekben haladást, hogy az inzulin-függő állapot, bevezetve a „latens autoimmun diabétesz felnőtt” (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél; LADA).

Feltételezve, hogy az 1-es típusú cukorbetegség és a LADA különböző patológiás folyamatok, bár mindkettő autoimmun természetű, néhány szerző bevezette az 1-es típusú diabétesz kifejezést. A szerzők szempontjából az autoimmun, kezdetben nem igénylő inzulinkezelés, a felnőtt cukorbetegség (vagy LADA) jobban tükrözi a cukorbetegség e formájának jellemzőit.

Ezek a vizsgálatok, a korlátozott európai népesség sugallják, hogy a betegek LADA változások a HLA-rendszer specifikus genetikai hajlam a cukorbetegség 1-es típusú, kevésbé kifejezett, mint betegeknél fellépő fiatalabb korban. Ha ez így van, akkor a cukorbetegség e formája felnőtt korban debütálható.

A LADA és az 1-es típusú cukorbetegség számos hasonló tulajdonsággal bír. Például, a hasnyálmirigy szövetmintákban betegek LADA reziduális funkciója a B-sejtek és az antitestek jelenlétét a glutaminsav-dekarboxiláz (GAD), mutatnak a T-sejt-insulitis - fémjelzi a diabétesz 1-es típusú.

A LADA-val azonban megfigyelhető a B-sejt-antigének immunotoleranciája, amely elősegíti a hasnyálmirigy-sejtek spontán védelmét a kiterjedt T-sejtes pusztulással szemben. Ezenkívül egyes LADA-betegek klinikai vagy szubklinikai megnyilvánulásait mutatják autoimmun endocrinopathiában (pajzsmirigy és mellékvese).

Ebben az esetben a megfelelő endokrin szervek sejtjeinek ellenanyaga is kimutatható, és az autoimmun poliendokrin szindróma jelenlétéről beszélhetünk.

Feltételezhető, hogy a LADA esetében a genetikailag hajlamos embereknél a B-sejtek funkciójának csökkenése többszörös, káros B-sejtes események következménye. Általában, a kor diabétesz manifesztációját nagymértékben meghatározza a maradék tömegét funkcionálisan aktív a sejtben, és ezért a betegek, akiknek LADA I több mint gyermek és serdülő, akik reziduális szekrécióját C-peptid nagyon alacsony.

LADA jellemzői

A betegek LADA, mellett az antitestek jelenlétét a B-sejteket, és felfedi egyéb tünetek jellemző 1. típusú-ro típusú, például egy nagyfrekvenciás HLA-DR3 és DR4. A felnőtt cukorbetegek nem igénylő inzulinkezelés antitestek GAD és / vagy sziget-sejtek (ICA), inzulin igény jelentkezik sokkal korábban, mint azoknál, akik nem ICA.

A GAD-antitesteket az inzulinhiányban szenvedő betegek 75% -ában mutatják ki, amelyet a C-peptid reakciója határoz meg a glukagon és csak az inzulinhiányos betegek -10% -ában. Az akut kezdetű és LADA típusú 1-es típusú cukorbetegség a szigetsejt antigének elleni antitestek típusában különbözik egymástól.

Így a GAD és ICA elleni antitestek jelenléte lassan fejlődő folyamatot jelez, és az IA2 elleni antitestek jellemzőek a klinikai változathoz akut megjelenéssel és gyors progresszióval. LADA betegek figyelhető meg egyes esetekben, inzulinrezisztencia, hasonló típusú cukorbetegség 2, de kifejezettebb sérti a kiválasztó funkciója a B-sejtek a maximális stimulációt.

Az inzulinfüggőség prognosztikai értéke mind az ICA, mind a GAD elleni antitestek esetében, de a prognosztizálás érzékenysége a GAD antitestek jelenlétére nézve magasabb. Ennek eredményeként a populáció-alapú vizsgálat között 2076 olaszok éves kor felett 40 éves, két csoportra oszthatók - cukorbetegség, csökkent glükóz tolerancia és a normális glükóz tolerancia - antitestek Gad talált 2,8% cukorbetegek, és az antitesteket IA2 csak 4 betegnél, és közülük ketten GAD antitestekkel is rendelkeztek.

Egy ilyen alacsony előfordulási antitestek tükrözi, nyilvánvalóan alacsonyabb, általában genetikai hajlam 1-es típusú diabetes típusa lakói körében a kontinentális olasz régiókban. Összehasonlító vizsgálatok elemzése nem európai populációk azt mutatták, hogy antitestek GAD ritkán mutatható filippínók és az emberek az afrikai származású, és nincsenek lakói Pápua Új-Guinea, a betegek 2-es típusú cukorbetegség, amely jelzi az alacsony hozzájárulása az immunrendszer eleme a diabétesz kialakulását között ennek az etnikai csoport.

Azoknál a betegeknél, akik nem kaptak inzulinkezelés betegség időtartama kevesebb, mint 5 év, antitestek GAD mutattunk esetek 10% -ában és a betegek hosszabb időtartamú diabetes - csak 3% -ában.

A LADA előfordulására vonatkozó ellentmondásos adatokat nemcsak az Európában, hanem az európai kontinensen belül található különböző populációk tanulmányozásában is szerezték. A 2. táblázat összefoglalja a GAD-antitestek incidenciájának legújabb tanulmányairól származó adatokat olyan cukorbetegeknél, akik nem kaptak inzulinterápiát az európai szubpopulációkban.

Ráadásul a kapott eredmények értékelésére vonatkozó standard kritériumok hiánya nem teszi lehetővé a LADA prevalenciájának összehasonlítását a különböző országokban, amint azt a 15 évnél fiatalabb betegeknél diagnosztizált 1-es típusú diabetes esetében sikerült elvégezni.

Genetikai markerek

Az UKPDS vizsgálatban kimutatták, hogy a HLA-DQB1 * 0302 haplotípus jelenléte lehetővé teszi az inzulinfüggőség magas kockázatú betegeinek azonosítását. Ha azonban, a diabéteszes betegek a betegség időtartamát több mint 5 éve, a koncentráció a C-peptid a normális tartományban vagy afelett és protektív haplotípusokat HLA-DQB1 * 0602 és HLA-DQA1 * 0102, a függőség kialakulásának kockázata az inzulin őket alacsony.

Az ebből a csoportból származó autoimmun diabetesben szenvedő betegek hosszú ideig élhetnek az inzulin bevezetése nélkül. Jelenlétében család cukorbetegség kockázatát 1-es típusú 42% -ában a tapadás gének azonosítására IDDM1 lókusz HLA-II br21 kromoszómák, és 10% -a, amelyik beleillik a hangsúly IDDM2 a promoter régió a gén kromoszóma l1r15,5 inzulin. Ezen kívül más génlókuszokat által meghatározott genetikai hajlam a cukorbetegség 1-es típusú, de a mértéke való részvételük fejlesztése LADA még nem állapították meg.

A frekvencia a gén a HLA DQB1 * 0201 és 0302 hemoglobin-DR3 / DR4, láthatóan korrelál a kor a betegség kezdete. Akiknél a cukorbetegség 1-es típusú évesen 20 heterozigóta HLA-DQB1 * 0201 és HLA-0302 RKZLZH4 ritkább, mint a fertőzött betegek fiatalabb korban. Egyes szerzők azonban nem hoztak létre ilyen kapcsolatot.

Szerint a finn kutatók előfordulási HLA-DQV1 * 0201 0302 betegeknél antitestek GAD alacsonyabb (12%), mint a betegek korai (34%) és késői (41%) mennyiségben az elején diabétesz 1-es típusú, bár nem eltér a DR3 / DR4 incidenciájától a felnőttkori cukorbetegeknél (12,5%).

Továbbá, amint azt egy másik vizsgálatban, a relatív cukorbetegek száma, amelyek nem igényelnek inzulinkezelés, antitestekkel, hogy GAD genotípus és a HLA-DQB1 * 0302 vagy 0602, jelentősen eltér a relatív betegek száma DM típusú 1 g-ot azonos genotípusú. Ugyanakkor, ellentétben az 1-es típusú cukorbetegek két csoportja közötti különbségekkel, a betegség kialakulását nem találták különböző korúak.

Ezek az adatok megerősítik a korábbi vizsgálatok eredményét, hogy az életkor megnyilvánulása cukorbetegség nem érinti az a körülmény védő HLA-DR2 és HLA DQB1 * 0602 vagy hajlamosító HLA-DR4 és HLA-DQB1 * 0302 genotípus. Az ellenkező eredményeket kaptunk egy kis német tanulmány szerzői azt mutatták, hogy csak 17% -a 24 beteg a debütáló-es típusú cukorbetegség 1-es a 40 éves kor volt renotip HLA-DQBl * 0302 és 21% -ánál genotípus HLA-DQB1 * 0602.

A kérdés az, hogy a kor közötti különbségek tükrözik-e a különböző külső tényezők hatását, nem változnak meg. Ezért, ha tanulmányozza a progresszióját diabétesznek az inzulint igénylő frekvencia meghatározására nuzhnogo mintatérfogat figyelembe kell venni olyan tényezőket, mint a beteg kora, diabétesz időtartama, a C-peptid, a BMI, és a jelenléte ICA védő haplotípusok HLA-DQB1 * 0602 és HLA-DQA1 * 0102.

A LADA szűrése

A gyakorlatban a LADA-val kezelt betegek azonosításának első lépése a GAD-ellenes antitestek kimutatása olyan betegeknél, akik korai 2-es típusú cukorbetegségben szenvedtek. Az UKPDS vizsgálat eredményei világosan megmutatták, hogy a 35-45 év közötti cukorbetegeknél a GAD és az ICA antitestek esetében a legtöbb esetben az inzulinfüggőség gyorsan fejlődik.

Hogy ez a betegség meghatározott korú szakaszában vagy a helytelen kezelés következtében kórokozó-e, még nem tisztázott. Bár ez még nem alakult az előnyeit kimutatására betegek antitestek GAD párhuzamos tipizálása HLA és ezek határozzák meg a szintjét C-peptid szkrínelésére antitestek GAD, a szerzők szerint, akkor is úgy kell végezni.

GAD-ellenes antitestekben gyakran észleltek autoimmun reakciókat különböző típusú endokrin sejtek esetében. Ezért a pajzsmirigy és a mellékvese sejtek elleni antitestek kimutatása hasznos lehet a látens autoimmun endokrinopátiák diagnózisához. Az antitestek meghatározása előtt azonban klinikai és családi előzményeket kell gyűjteni.

Informatív mutató az autoimmun betegségek jelenléte rokonoknál, és az alacsony BMI értékek jelezhetik az inzulinfüggőség gyors fejlődésének kockázatát. Önmagában a testtömeg nem jelezheti a LADA jelenlétét vagy hiányát, mivel a LADA eseteit az elhízás szempontjából is leírták.

Ha a GAD ellenanyagokat kimutatják, a C-peptidszintet, a HbA státuszt és egy másik típusú antitestet határozzák meg a betegség stádiumának felmérésére és az optimális kezelés kiválasztására. Néhány LADA-betegben inzulinrezisztencia figyelhető meg, és ilyen esetekben a C-peptid meghatározása nem informatív. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a HLA tipizálása - annak jelentős diagnosztikai értékének ellenére - igen drága vizsgálati módszer.

A cukorbetegség nem 1, sem 2. "Új diabétesz": Diabetes mellitus és fél (1,5)

Jelenleg tendencia van a cukorbetegség és atipikus, nem klasszikus tanfolyam kialakulására. Ez a kérdés azt fel, és próbálja meg, hogy közvetíteni, mert eltekintve a mindenki által ismert 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, a LADA-diabetes kezdett találkozni gyakran (diabetes és fél, 1,5) és MODY diabétesz, különíteniük cukorbetegség a terhesség alatt (terhességi cukorbetegség).

Természetesen vannak más típusú diabetes mellitus (pl cukorbetegség kialakulásának más endokrin betegségek - acromegalia, Cushing-szindróma, hyperthyreosis, aldosteronoma, mellékpajzsmirigy-túlműködés).

Most annak érdekében, hogy megértsük, mi a cukorbetegség másfél (1,5), tisztázni kell, mi az 1. és a 2. típusú cukorbetegség.

1-es típusú cukorbetegség - nem több, mint 10% -a diabetes ismert kifejezés ez - az inzulin, (kezdődik általában gyermekkorban, de most fordul kezdődő idősebb korban), az ilyen típusú diabetes a háttérben autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás szinte teljesen meghalt a sejtek termelnek inzulint, a személy nem tud élni anélkül, inzulin injekciók, gyakran „esik” a ketoacidózis (állam kialakulása aceton a szervezetben a zsírok lebontását, mérgezés és a kiszáradás).

Az ilyen típusú cukorbetegség kétféle lehet:

  1. autoimmun altípust, mindig a hasnyálmirigy és az inzulin elleni antitestek termelésével. A CD1 autoimmun altípusának két formája van: klasszikus forma - tipusú SD1 tipikus megnyilvánulásokkal és látens formával, amikor az elején (debütálás) hasonló a 2. típushoz;
  2. idiopátiás altípus (amikor nincs immunológiai gyulladás és ellenanyagok, valamint a klinikai tünetek, mint az 1-es típusú diabetes mellitus Az is előfordul, 2 formák -. fulmináns forma (gyors áramlás, a megsemmisítése hasnyálmirigy sejtek) és indolatentnaya formában (enyhébb lefolyású és gyakran a cukorbetegség elengedése évek óta).

Az 1-es típusú cukorbetegség van ilyen érdekes koncepció „klinikai remisszió vagy mézeshetek”, amikor a beteg spontán normalizált vércukorszint normális szám, a fokozatos csökkenése inzulinadagokat vagy törölni egy bizonyos ideig, vagy kezelése a beteg a legkisebb adag inzulint 0,4 egység. kg testsúly, de ez az időszak nem hosszabbítható meg 1-es típusú cukorbetegség típus több mint 1 év (tehát itt is megtévesztő fogalom - a „hasznosítás”, de ez sajnos nem így van, azt is hívják ezt az időszakot - a „búcsú tisztelgés a sejtek” és a "petárdák" a " viselésére az inzulin „).

A cukorbetegség remissziója részleges, mint a "nászút", és teljes. A teljes remisszió a cukorbetegség során az "egészséges vércukorszint" nélküli gyógyszeres kezelés alatt áll, ez több mint 5 évig tarthat. A teljes nem jelenti azt, hogy a cukorbetegség gyógyul, ami azt jelenti, hogy a beteg több éven át gyógyszerek nélkül is megteheti, csak étrendben, kevésbé és anélkül. Örülök, hogy a teljes remisszió a 2-es típusú cukorbetegséggel és az 1-es típusú diabetes mellitusos formájával járhat.

A 2-es típusú cukorbetegség több, mint más típusú diabetes mellitus. Ez a cukorbetegség a cukorbetegség 80% -a. Két altípus is létezik (túlsúlyban áll az inzulinrezisztencia az elhízott egyénekben és túlnyomóan az inzulinszekrécióval, gyakrabban a soványaknál).

Nincs ilyen autoantitest az ilyen típusú cukorbetegségben a vérben. A ketoacidózis nem fordul elő a betegség kezdetén, mint a CD1 esetében, a betegség kialakulásától számított 20-30 éven belül, a hasnyálmirigy kimerülésével és az inzulin termelés megszűnésével. A cukorbetegség, mint ismert, különböző hipoglikémiás gyógyszerek csoportjainak kombinációjával kezelik.

Előfordulási gyakorisága az SD1-ben 10%. ez egy nagy százalék, miért olyan fontos diagnosztizálni. Érdeklődjön az ilyen típusú diabétesz oka az a tény, hogy ő van egy kezdet, hiszen a 2. típusú cukorbetegség, azaz a lassú, anélkül, hogy a fogyás kezdeni kis hiperglikémia nélkül ketoacidózis, a 2. típusú diabetes nem sokban különbözik.

De van egy különbség, a cukorbetegség és fél lehet, 1 éven belül az elejétől (a debütáló) gyorsan „váltak inzulinfüggő diabétesz”, így minél hamarabb kezdődött inzulinkezelés, annál a hasnyálmirigy lehet menteni a haláltól, és most ez a típusú cukorbetegség egyre hasonló 1-es típusú cukorbetegség típus, így a név - a cukorbetegség másfél.

Az ilyen típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy ellen termelődött antitesteket, mint az 1-es típusú cukorbetegségben, és még nagyobb titerben, mint az 1-es típusú cukorbetegségben. És ami a legfontosabb, hogy néz ki a 2. típusú cukorbetegség, a cukorbetegség gyógyítására és fél akkor nem csak az inzulin, hanem antidiabetikumok - metformin csoportba tartozó gyógyszerek - a tiazolidindionoknak és az inkretin. Nem lényeges, hogy a LADA (cukorbetegség másfél évesen tudományosan) korán kezdődik, 25 éves korban! Miért olyan fontos diagnosztizálni és helyesen kezelni?

Amikor diagnosztizálják, a vért adják a következő antitesteknek:

  • a glutamát dekarboxiláz (GAD),
  • inzulinhoz (IAA),
  • a szigetsejtekhez (ICA),
  • 8 típusú cink (ZnT8) és tirozin foszfatáz-szerű fehérje (IA-2A) szállítására,
  • c-peptid és éhomi inzulin
  • inzulint és c-peptidet a stimulációs teszt után (75 g glükózzal)

Ez tisztázza a sejtekben a hasnyálmirigy-sejtek biztonságát és az inzulin szekrécióját, amely a cukor-emésztő élelmiszer fő hormonja). Ez segít diagnosztizálni és megtalálni a megfelelő kezelést.

LADA cukorbetegség és annak jellemzői

Mint ismeretes, számos típusú diabetes mellitus létezik. A legtöbb ember csak két embert tud: az első és a második típusú cukorbetegség, de még kettő: a gesztációs és a LADA cukorbetegség. Ez a betegség utolsó típusa, amelyet ebben a cikkben tárgyaltunk.

A LADA az első típusú cukorbetegség, amely megkönnyített formában történik. A betegség ezen formájának diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mert fejlődésének kezdeti szakaszában semmilyen módon nem nyilvánul meg. A klinikai vizsgálatok normálisak, a glükózra való érzékenység vizsgálata nem mutat semmit.

Csak bizonyos körülmények között (nevezetesen az immunrendszer fokozott stresszére) a cukorbetegség jelei lehetnek. A betegek "rossznak" tűnnek, amikor:

  • terhesség
  • súlyos fizikai és pszichikai kimerültség;
  • gyakori stresszek, sokk állapotok;
  • fertőzés jelenléte a szervezetben;
  • éles súlyt.

Ilyen esetekben előfordulhatnak az első típusú DM markerek, amelyek között megkülönböztethetők a genetikai, immunológiai és az anyagcserék is.
SD 2 és LADA, mi a különbség?

Egyes orvosok sokáig nem akarják megérteni a betegség sajátosságait egy adott személy számára. A diagnózis idején két tényező figyelhető meg: a kor és a túlsúly jelenléte. Ha ez a két mutató jelen van, kétségtelenül "2-es típusú cukorbetegséget" helyeznek el. A DM 2 első jelei általában 40 év után érezték magukat, ami a LADA típusra jellemző.

Ezek a szerek negatívan befolyásolják a hasnyálmirigy munkáját és általános állapotát. Amint azt már korábban említettük, a látens cukorbetegséggel a hasnyálmirigy nagyon súlyosan érintett, ezért képzeljük el, mi történik a fent említett cukorcsökkentő tabletták használata esetén! A béta-sejtek nagyon gyorsan kiszorítják a potenciáljukat, és teljes mértékben megszüntetik funkciójuk teljesítését - az inzulin termeléséhez.

Ennek eredményeképpen, néhány év elteltével a cukorbeteg ember átkerül nagyon nagy dózisú inzulinra, megkezdődik a betegség komplikációinak gyors fejlődése. További prognózis nagyon kedvezőtlen. Ezért nagyon fontos időszerű és helyes diagnózist készíteni.

A DM 2 és a LADA típus közötti különbségek:

  • a cukorbetegség jeleinek hátterében nincsenek extra fontok;
  • a C-peptiddel végzett vérvizsgálat csökkentett indexet mutat;
  • az immunrendszer által a hasnyálmirigyre kifejtett támadás jele az ß-sejtek elleni antitestek jelenléte;
  • az ilyen támadás kifejlesztésére irányuló hajlandóság különleges genetikai vizsgálatokat is mutathat.

Tekintettel arra, hogy a teljes ember (de nagyon ritkán) LADA cukorbetegségben szenved, a C-peptidre, valamint a ß-sejtekre adott antitesteket vérvizsgálatot kell végezni a diagnózis megkezdése előtt.

A látens autoimmun diabetes terápia jellemzői felnőtteknél

A kezelés fő célja a hormon-inzulin termelésének megőrzése az emberi hasnyálmirigy által. Minél jobb ez a folyamat, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Az ilyen emberek nagyon hosszú életet élnek, egészen nagyon régiekig, anélkül, hogy ennek a metabolikus betegségnek komplikációi szenvednének.

Mivel végül az összes ß-sejt elpusztul, teljesen hiányzik az inzulin termelés, ami jelzi a nagy dózisú inzulin bejuttatását. Az állandó injekciók azonban nem mindig képesek "csillapítani" a vércukorszint állandó ingadozását.

Ebben a helyzetben a személy nagyon rosszul érzi magát, különböző érrendszeri és egyéb szövődményeket alakít ki, a várható élettartam jelentősen csökken. Az ilyen folyamat megakadályozása érdekében az inzulint azonnal el kell kezdeni.

A diabéteszes LADA-val ez az anyag nagyon kicsi lesz, de elégséges a hasnyálmirigy védelméhez az immunrendszer által okozott támadásoktól.