Image

1. típusú cukorbetegség gyermekeknél

Az 1. típusú cukorbetegség gyermekeknél, egyébként fiatalkori cukorbetegség esetén az endokrin rendszer betegségeire utal. A patológia krónikus, és nem alkalmas arra, hogy felszámolja (teljes elimináció). A kezelést tartósan, inzulin injekcióval és étrendi terápiával végzik.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

A cukorbetegség patogenezise a hasnyálmirigy belső szekréciójának meghibásodása miatt következett be. A hasnyálmirigy endokrin feladata, hogy hormonokat termeljen, különösen az inzulint, amely nélkül a glükóz a sejtekbe történő bejuttatásának folyamata lehetetlen. A cukorbetegség, az első típusú vas megállítja az inzulint. Ennek eredményeképpen felgyorsul a szénhidrátok egyszerű cukrokba bomlása, és a sejtekbe való átjutás hiánya hiányzik. Fejlődik a hyperglykaemia - stabilan emelkedett cukorszint a vérben.

A glükóz feleslegessége a vérben és a sejtek hiánya miatt hiányzik az energia és a ketonok ellenőrizetlen felhalmozódása (a zsírok hasadási folyamatában előállított melléktermékek). A feleslegük megváltoztatja a vér pH-értékét a sav oldalára, mérgezi a testet. A ketoacidózis kialakulása - súlyos szövődménye a cukorbetegségnek, amely végzetes kimenetelű lehet.

A patológia okai

A gyermekkorú fiatalkori cukorbetegség autoimmun oka a legfontosabb. Az immunrendszerben bekövetkező kudarc annak a ténynek a következménye, hogy megszünteti a védelmi funkciókat, és elkezd olyan autoimmun antitesteket produkálni, amelyek elpusztítják a saját organizmusuk sejtjeit és szöveteit.

A cukorbetegség második legfontosabb tényezője diszfunkcionális öröklődés. A szervezet biológiai jellemzője a morfológiai jelek és betegségek továbbadása genetikai szinten a következő nemzedékekre. Vagyis, ha a közeli hozzátartozók között vannak cukorbetegek (diabetes mellitus), a gyermek patológiájának kialakulásának kockázata időnként megnő.

Az indító mechanizmus, amely egyébként kiváltotta a gén aktiválódását vagy az autoimmun folyamatokat, leggyakrabban:

  • Megerősített immunrendszer válasz az antitestek termelésére (allergia). Minél több antigén, annál szélesebb az allergiás reakciók.
  • Vírusfertőzések. A nem időszerű és helytelen kezelés az immunrendszer gyengülését eredményezi. A legveszélyesebb vírus, tekintve a cukorbetegség kialakulásának példaként említhető a herpes vírusok: Coxsackie B, a citomegalovírus, a humán herpeszvírus 4. típusú (Epstein-Barr-vírus).
  • Nem megfelelő táplálás a hipodinámia ellen. A magas szénhidrát menük (édességek, sült termékek) megzavarják a hasnyálmirigyet. Az alacsony fizikai aktivitás ebben az esetben lelassítja az anyagcserét, és elhízáshoz vezet.
  • Krónikus hiány a kolekalciferol és az ergokalciferol (D-vitaminok) testében. Ezeknek az anyagoknak a Hypovitaminosis hátrányosan befolyásolja az anyagcsere folyamatait, és csökkenti az immunitást.
  • Gyógyszereket. Egyes gyógyszerek tartós téves alkalmazása csökkenti az immunrendszer működését.

Egyes bizonyítékok azt sugallják, hogy azok a gyermekek, akik a tehenet és a gabona keverékeket korai kiegészítő élelmiszerekké koncentrálták, nagyobb valószínűséggel szenvednek a cukorbetegségben.

A betegség tünetei

Az SD gyermekek verziója rendszerint kényszerített módban fejlődik. A diagnózis gyermekkel való átadásához szükséges, ha több hétig a betegség következő jelei stabilak:

  • Polydipsia vagy folyamatos vízigény (szomjúság). Megpróbálja hígítani a felesleges cukrot a vérben, a szervezet elkezdi kidolgozni a folyadékot a szövetekből, ami kiszáradáshoz vezet (kiszáradás).
  • Pollakiuria (gyakori vizelés). A tünet intenzívebb az éjszaka folyamán. A diagnózis felállításakor a nekturiát meghatározzák.
  • Gyors fogyás. A gyermek testéhez való súlycsökkenés szükségessé teszi az energiaigényt, amely egészséges állapotban a sejtekbe belépő glükóztól kap. A cukorbetegség kialakulásával a glükóz energiaforrás hiánya kompenzálható fehérjék és zsírok égetésével. Ugyanezen okból a gyermekek étvágya is nőtt. Vagyis a gyermek súlyt veszít a túlfogyasztás hátterében.
  • Hypotonia. Csökken az aktivitás, gyors fáradtságot okoz, valamint a test energiatartalmának hiánya a sejtjeiben a glükóz hiánya miatt.
  • A bőr gyulladásos megbetegedései (akne, dermatitis, furunculosis). A lányoknál pubertás periódus alakul ki a nemi szervek gombáján (candidiasis). A gyermekek legfeljebb egy éves pelenka dermatitis. Más szervekkel együtt a bőr nem kap elegendő táplálékot az anyagcserezavarok miatt. A gyengített immunitás nem képes ellenállni a fertőzéseknek és a gyulladásos folyamatok leküzdésében.
  • Csökkent látásélesség. A lencse kiszáradása miatt a kép homályos lesz.

Tünetek A cukorbetegség csecsemőknél kifejezett hasonló módon: nincs súlygyarapodás, jó étvágy, gyakori nyugtalanság öncélú halad csak ivás után, bonyolult pelenka dermatitis, ragacsos vizelet (vizelet a pelenka lesz merev). Súlyos formában hányás következik be. Egy éles visszaesése vércukorszint előfordulhat tachycardia (megnövekedett szívfrekvencia), tremor, zavart.

Túlzott felhalmozódása ketonok (ketoacidózis) kíséri tünetei mérgezés: a reflex tartalmának felszabadulását a gyomor a szájon keresztül, nehéznek gyomortáji (gyomortáji) régió, szédülés, rövid eszméletvesztés, dyspepsia. Majdnem mindig úgy érzi, hogy az aceton a verejtékből és a szájból érez. A ketoacidózis életveszélyes állapot. Sürgősségi orvosi ellátás nélkül diabetikus kómát vagy egy kis beteg halálát lehet kialakítani. A klinikai állapot a cukorbetegség egyértelműen kifejezésre jut elég, ezért a legkisebb gyanú, akkor orvoshoz kell fordulni és teljeskörű diagnózist jelenlétében cukorbetegség.

Diagnosztikai eljárások

Függetlenül a beteg életkorától, a cukorbetegség diagnózisának fő vizsgálati anyaga vér. A laboratóriumi mikroszkópos vizsgálatot két fázisban hajtják végre: a vélelmezett cukorbetegség megerősítése / megcáfolása, a betegség típusának meghatározása (első, második vagy specifikus). A gyermekek számára a vért az ujjából húzzák.

A Grudnikov-et legkésőbb az eljárás előtt három órával kell táplálni. Egyéb szabályok:

  • amennyire csak lehetséges, hogy megnyugtassa a gyermeket (az idegi feszültség elindíthatja a cukor ugrását);
  • ne engedje a gyermeknek, hogy a vizsgálat előtt elemezze a fogait (a gyermek pasztái olyan édesítőszereket tartalmaznak, amelyek torzíthatják a cukor valós értékét);
  • A csecsemőt az eljárás után táplálja, hogy megnyugtassa az éhséget, és enyhítse a stresszt.

A vért egészséges állapotban kell venni. A véralvadás vagy vírusos betegségek jelenléte befolyásolhatja az elemzés eredményeit. A különböző korcsoportok gyermekek vércukorszintjének normatív indexe a táblázatban található.

A cukorbetegség típusát az antitestkoncentráció szintje határozza meg a glutamát dekarboxilázra (GAD-antitestek). Az inzulin-cukorbetegség (azaz az első típus) az antitestek jelenléte a diagnózis kötelező indikátora. Ugyanakkor a baba vérnyomása normál határértékek között marad. Ezenkívül vizeletvizsgálatot adnak (az eredmények a betegségre jellemző glükóz és keton testek jelenlétét tükrözik), a hasüreg ultrahang (ultrahang) a hasnyálmirigy állapotának felmérésére. A diagnosztizált cukorbetegséget endokrinológus kezeli.

kezelés

A fiatalkori cukorbetegség gyermekekben vagy serdülőkben történő megjelenése magában foglalja nemcsak a cukorbetegség, hanem más családtagok életmódjának megváltoztatását is. Ha a betegség nem gyógyítható meg, akkor meg kell tanulnod irányítani a dinamikáját, hogy maximalizálni lehessen a beteg életminőségét.

A szülők feladata a következők:

  • a klinikai tünetek megszüntetése az előírt terápián keresztül;
  • a vérvétel folyamatos megfigyelése (ehhez egy személyes glükométert kell vásárolnia a gyógyszertárban);
  • a komplikációk megelőzése speciális megelőzéssel;
  • az étkezési bevitel szigorú betartása;
  • rendszeres vizeletvizsgálat ketonok és cukrok jelenlétére;
  • a pszichológiai támogatás és a gyermek hozzáállása.

Az iskoláskorú gyermekeknek meg kell tanulniuk az önkontroll alapjait, és meg kell magyarázniuk az étrend szükségességét. A gyermek köteles tisztán tudni, hogy milyen ételek és ételek ellenjavallt neki. Ráadásul nem kell félénknek lennie, és el kell rejtenie a rossz közérzet jeleit. Bármely állapotbeli változás komplikációhoz vezethet. Az első típusú betegségben szenvedő gyermekek fogyatékosságot kapnak. A szülőknek gondoskodniuk kell a szükséges dokumentumok regisztrálásáról, amelyek előnyökkel járnak egy gyógyszer megvásárlásához.

Gyógyszerterápia

Az inzulin rendszeres injekciója az egyetlen módja annak, hogy kompenzálja a zavaró szénhidrát anyagcserét a szervezetben és megakadályozza a hiperglikémia kialakulását. Az inzulinterápia taktikusát az orvos határozza meg, a beteg életkorának és egyéni jellemzőinek megfelelően. Jelenleg négy fő típusa van az inzulinban, osztva a hatásuk időintervallumának megfelelően:

  • ultrashort (3-4 óra);
  • rövid (5-8 óra),
  • átlag (12-20 óra),
  • hosszabb vagy hosszabb (24-36 óra);
  • vegyesen vagy kombinálva.

adag

Az 1-es típusú cukorbetegség gyermekeknél történő kezelése magában foglalja az étrend korrekcióját. A megfelelően formulázott étrend segít fenntartani a stabil állapotot, és csökkenti a szövődmények kockázatát. Egy inzulinfüggő betegségtípusból az egyszerű szénhidrátok teljesen eltávolításra kerülnek az étrendből. Az azonnali feldolgozásuk a vércukorszint növekedését idézi elő. Ez a kategória a következő élelmiszerboltokat tartalmazza:

  • csomagolt lé és palackozott tea;
  • édes szóda;
  • édes desszertek (beleértve a lekvárt és a mézet);
  • édességek és fagylaltok;
  • édes sütemények és fehér kenyér;
  • magas glikémiás indexű gyümölcsök (banán, szőlő, dinnye, kiwi stb.);
  • Édességek és rágcsálnivalók (aprósütemények, crackerek stb.).

A komplex szénhidrátok használatát folyamatosan ellenőrizni kell. Korlátozott mennyiségben tészta, burgonya, gabonafélék és hüvelyesek megengedettek. A kiegyensúlyozott táplálkozásnak feltétlenül magában kell foglalnia a zöldséget, hogy gazdagítsa a szervezetet vitaminokkal és ásványi anyagokkal. A fiatal cukorbetegek menüjében az alacsony glikémiás indexű zöldségeket (brokkoli, saláta, stb.) Fel kell venni. A gasztronómiai kezelési feltételek teljesítése érdekében konyhai mérlegeket ajánlunk.

Fizikai tevékenység

Amikor a fiatalkori diabétesz nem tudja teljesen kizárni a fizikai aktivitást. Az elégtelen mobilitás károsodhat, mivel az izomrostok a testmozgás során abszorbeálják a glükózt anélkül, hogy az inzulin részt vesz ebben a folyamatban. A gyakorlatok optimális hatékony összetételének kiválasztása segít az endokrinológusnak és a terápiás terápiában résztvevőknek (fizioterápiás gyakorlatok).

szövődmények

Az 1-es típusú cukorbetegségre kedvező prognózisa, ha stabil normál cukorszintet és a terápia hatékonyságát rögzítik. A betegség ezen formáját kompenzáltnak nevezik. Az akut szövődmények a diabéteszes ketoacitózis és a diabéteszes kóma. Életveszélyesek, orvosi szakemberek sürgősségi segítségre szorulnak. Egyéb mellékhatások a következők:

  • vaszkuláris rendellenességek, ami oda vezethet, hogy rinopatii (legyőzze a retina a szemgolyó), atherosclerosis (plakk-érelzáródás);
  • veseelégtelenség kialakulása veseelégtelenség kialakulásával;
  • az izomrendszer és az osteoporosis fejletlensége;
  • a szív aktivitásának megsértése;
  • a jövőben - csökkent képzési képesség.

Egy gyakori szövődménye felnőtteknél - DPN (diabetikus polineuropátia, az alsó végtagok) vagy halál idegrost és a veszteség érzés a láb, majd szövetelhalás gyermekekben ritka. A rendszeres orvosi vizsgálat segít megelőzni a patológiák kialakulását.

emellett

Nem feltétlenül garantálják a gyermekeknek a betegség kialakulásához való hajlamát meghatározó tényezőket. Nem szükséges, hogy a gyermek megbetegszik, örökös teherrel. A betegség megelőzésére való képesség szintén hiányzik. A gyermekeknek és szüleiknek meg kell tanulniuk a betegséggel párhuzamosan élni és ellenőrizniük kell. Módosítsák a kórtani attitűdöket, és váljanak a cukorbetegség szakértőjévé.

Egy tapasztalt endokrinológus javasolja a fiatal cukorbetegek szüleinek, hogy vegyenek részt a "Cukorbetegek iskolájában". A cukorbetegség helyes kezelését részletesen ismertetik a gyermekgyógyászattal és cukorbetegséggel foglalkozó svéd orvos, Khanas Ragnar, "1. típusú cukorbetegség gyermekeknél, serdülőknél és fiataloknál" című könyvében. A publikációval és az internetes erőforrásokkal kapcsolatos megjegyzések megtalálhatók.

Ne rohanj meg csodás drogokat vásárolni, amelyeket az interneten hirdetnek. A legjobb esetben a legrosszabb esetben haszontalanok lesznek, és helyrehozhatatlan kárt okoznak a gyermek testében. Nincs olyan univerzális gyógyszer a betegség teljes kijavítására. Amikor a cukorbetegség gyógyul, nem ismert. A BHT-302 DNS vakcina kísérleti klinikai vizsgálata jó eredményeket mutatott. A vakcina hatására a hasnyálmirigy sejtregenerálódása és funkcionális újraélesztése lép fel. Az orvostudomány és a farmakológia progresszív fejlődése reményt ad a cukorbetegeknek a patológia megszabadulásának eszközei kialakulásáért.

1. típusú cukorbetegség gyermekeknél

Ha egy gyermeket az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizál, az élete drasztikusan változik - egészséges táplálék túlnyomórészt összetett szénhidrátokkal, mérsékelt fizikai aktivitással és a vércukor ugrások teljes ellenőrzésével. Ha nagyon komolyan közelíted a betegséget, akkor súlyos következményekkel járhat.

A cukorbetegség tünetei gyermekeknél

Tüntesse fel azokat a főbb tüneteket, amelyek a gyermek elsőfokú cukorbetegségét jelzik. Azonban ne tegye fel a végleges diagnózist. Ezt kizárólag szakember végezheti el, miután elvégezte a megfelelő vizsgálatokat.

Erős szomjúság

Ügyeljen arra, hogy a gyermeknek állandó és szélsőséges szomja van. Ezt polydipsia-nak nevezik, és jelzi a cukorbetegség kialakulását. A szomjúság rendszeresen kínozza az egészet, de csak a cukorbetegek számára, nem csak a melegben, hanem a hideg napokon is, az éjszaka közepén. Ha a baba folyamatosan vizet kér, ez gyanakvást okozhat. Még több gyermek szomjúsága meglep a szülőket, ha szélsőséges hidegben történik.

Gyakori vizeletürítés

A végtelen szomjúság következtében a gyermek gyakori vizelést szenved. Közvetlenül a cukorbetegség oka, a poliuria nem, hiszen ez az oka a bőséges ivásnak, de ily módon a szervezet megpróbálja megbirkózni a felesleges glükózzal, amely nem szívódik fel.

Ha egy egészséges gyermek átlagosan napi 6 alkalommal látogat a WC-ben, akkor a cukorbetegség 2, és gyakran 3-szor többet tesz.

Ügyeljen arra is, hogy az ágy-nedvesítés. A nap folyamán a fürdőszobában gyakori utazás esetén ez egy lehetséges betegséget jelez.

A bőr szárazsága

A súlyos kiszáradás hátterében a bőr és a nyálkahártyák kiszáradnak. A folyadék, bár belép a szervezetbe, nagyon gyorsan választódik ki, és a víz hiánya miatt a szájüreg, az orr és a szem kiszárad. Ezenkívül a bőr peeling lehet.

Ha a gyermek panaszkodik a szemét dörzsöléséről, ez a könnyfüst hiánya miatt következik be.

Teljes fogyás

A cukorbetegség súlycsökkenéshez vezet, és mindig jelentős és gyors. Ha látja, hogy a csecsemő túl gyorsan elpusztul, majdnem a szeme előtt, itt az ideje, hogy riasztást hallgasson. Egyébként az étvágy semmilyen módon nem befolyásolja a betegséget. A gyerek jól fogyasztható, ugyanakkor továbbra is fogy.

Előfordul, hogy a gyermek étvágya nem csak jó, hanem szinte brutális. A súlyos fogyás hátterében álló végtelen rágcsálnivalók a csökkent glükóz-anyagcseréről szólnak. A cukor táplálja a test összes sejtjét, de ha ez nem elég, akkor a sejtek éhesek lesznek, innen ered a hirtelen súlyvesztés.

Csökkent látásélesség

A felemelkedett cukor elkezdődik az ürülékrendszerbe, az edények falaira, és különösen a szemekbe. Ráadásul a cukor nem zsírrá alakul, hanem a szemébe mikroszkopikus kristályok formájában. Ők viszont a lencsére telepednek és homályos látást okoznak. Ettől romlik a látás.

Túlzott fáradtság

Ami a cukorbetegség kialakulásakor történik a testtel, az nem befolyásolhatja az általános önérzetet. És még ha a gyerekek sem tudják ezt megmagyarázni, a szülőknek meg kell figyelniük, hogy a gyermek túlzott gyengeséget, ésszerűtlen és túl gyors fáradtságot, apátia alakul ki.

Ez azért történik, mert a glükóz anyagcseréje törött formában nem elegendő energiát biztosít a normális élet fenntartásához. Ezért a fáradtság, sőt a fejlődési szakadék a többiekhez képest.

További információ a felnőttek és a gyermekek tüneteiről - itt megtudhatja.

Az 1. típusú cukorbetegség okai a gyermekekben

Amikor egy gyermeknek szörnyű diagnózisát diagnosztizálják - az 1-es típusú cukorbetegség, a szülők alig értik, miért történt ez. A betegség kialakulásának számos oka van.

átöröklés

Ha a baba még mindig apró, akkor a cukorbetegség öröklődés. Általában ez akkor történik, ha mindkét szülő szenved ebben a betegségben. A betegség és a baba valószínűsége túl magas. És a jelek szinte azonnal megjelennek a születés után, és előfordul, hogy a korai években. A legkisebb százalékos arány a cukorbetegség előfordulása már serdülőkorban.

Az öröklés az első típusú cukorbetegség tényezője. Ezt nem szabad elfelejteni, mivel az inzulin termelésért felelős sejtek száma a fogantatás idején helyezkedik el, és ezért öröklődik.

túlevés

Egy gyermekben a betegség az alultápláltság hátterében alakulhat ki. A cukorbetegség közvetlenül kapcsolódik a magas szénhidráttartalmú ételekhez (liszt, csokoládé, édes).

Gyermekkorában a szervezet érzékenyebb a külső hatásokra, ezért a hatalmas szénhidrátterhelés fájdalmasan verte a hasnyálmirigyet. Ennek eredményeként a testsejtek kimerültek, és az inzulin már nem szívódik fel.

A mobilitás hiánya

A túlfogyasztás hátterében általában egy másik káros szokást alakít ki - egy ülő élet ritmusát. Ha a gyerek nem szereti a sportjátékokat, akkor ez is súlyosbíthatja a helyzetet, különösen akkor, ha az inaktivitást az alultápláltság hátterében tartják.

A fizikai aktivitás segíti a hasnyálmirigyet a cukor vérben történő feldolgozásában. De ha a szervezet ezt nem teszi meg, és a glükózt folyamatosan biztosítják, a cukor nem pazarolja az energiát, hanem a zsírrá alakítja. A megnövekedett testsúly csak a hasnyálmirigyre sajtol, és potenciálisan cukorbetegséghez vezethet.

Gyakori megfázás

Gyakori megbetegedések esetén a gyermek testének a határon kell dolgoznia, ami arra kényszeríti a mentelmi jogot, hogy minden forrást befektessen. Idővel, még akkor is, ha a gyermek nem beteg, a test számára szokásos antitestek folytatják munkájukat, de már megtámadják a saját szervezetüket. Először is, az inzulin előállításáért felelős sejtek a pisztoly alatt vannak.

Ennek eredményeként a hasnyálmirigy rosszabbul és gyengébben működik, ami a cukorbetegség kialakulásának kezdete lehet.

Az 1. típusú cukorbetegség egyéb okairól gyermekek és felnőttek esetében - itt olvashatsz.

Étkezés és menü 1-es típusú cukorbeteg gyermek számára

A gyermek teste nő, és lehetetlen korlátozni a szénhidrátokat. Mindazonáltal teljes körű tilalmat kell előírni az édességek és az őszintén ártalmas termékek, például az instant tészták teljes körű tiltására. Továbbá a tiltott tételek listáján szerepelni fognak a kóla, a kutyák és más gyorséttermek típusa szerint.

A káros termékek kivételével az egészséges táplálkozás következő szabályait kell betartani:

  • Mind a növényi, mind pedig az állati eredetű minőségi fehérjet igényelnünk egyenlő arányban.
  • A szénhidrátoknak alacsony glikémiás indexnek kell lenniük, és szükségszerűen lassúak.
  • Az étkezést a menetrend szerint biztosítjuk.
  • Ne éhes, vagy ne ugorjon ételt.

Minta menü a cukorbetegeknek

hétfő

  1. Tojás zöldséggel és sült Adyghe sajtjal, teával.
  2. Hús szaljanka, görög saláta, komposzt, egy kicsit keserű csokoládé.
  3. Zöldséggel szeletelt sajt.
  4. Az Apple, zöldségfélék.

kedd

  1. Túrótorta uborkával és fűszernövényekkel, teával, pirítóssal töltött teljes kiőrlésű vajjal, egy kis keserű csokoládéval.
  2. Leves, tejszínes saláta saláta.
  3. Egy marék nyers dió.
  4. Egy darab borjú, párolt káposzta, kompóta.

szerda

  1. Tojás párolt káposztával, teával.
  2. Növényi leves burgonya nélkül, párolt csipkebogyó, komposzt, házi készítésű fagylalt cukorhelyettesítőkön.
  3. Tojás zöldségcsíkkal.
  4. Csirke és zöldség a grillen.

csütörtök

  1. Az Apple fahéjjal, túró tejföllel, teával.
  2. Növényi leves a tegnapi, tojás saláta, rákok és uborkák, egy kicsit keserű csokoládé.
  3. Sajt szeletelve.
  4. Törökország mézzel karfiolral.

péntek

  1. Tojás mozzarellával, tea pirítóssal vajjal.
  2. Gomba krémleves, avokádó saláta, alacsony szénhidráttartalmú desszert.
  3. 200 gramm garnélarák.
  4. Sült hús zöldségekkel.

szombat

  1. Tojás zöldséggel és szalonnával, tea.
  2. Borsch minimális mennyiségű burgonyával, tonhal és uborka.
  3. Több alma és természetes joghurt.
  4. Csirkehús, párolt cukkini, házi fagylalt.

vasárnap

  1. Túrós sajtkrémek, tea.
  2. Borsch burgonya nélkül, saláta zöldségből, komposzt.
  3. Egy marék dió.
  4. Párolt máj padlizsánnal és paradicsommal.

A táplálkozás egyéb alapelvei a gyermekekről - olvasd el itt.

1. típusú cukorbetegség mellitus kezelése gyermekeknél

A gyermek kezelése a helyettesítő terápiára redukálódik: mert a hasnyálmirigy nem képes megbirkózni a feladatával, az inzulint mesterségesen injektálják. Mennyire hiányzik a hormon a baba, már az orvos ajánlásaitól függ. Például, ha túl sok adatot ad meg, akkor a szervezet glükózt használ gyorsan, és ettől kezdve létezik egy úgynevezett energiaelégedés, ami hipoglikémia. Egy rendkívül negatív változatban mindennek vége lehet kómában.


Figyelembe veszi azt is, hogy az inzulint hullámok termelik, és csúcspontokat érnek el étkezés után. Ugyanakkor a nap ideje és a gyermek érzelmei befolyásolják a fejlődést. Mindezeket az árnyalatokat az orvos figyelembe veszi, ezért minden ajánlását pontosan követni kell.

Nagyon fontos megjegyezni, hogy a csecsemő kezelésénél csak rövid ható hatású inzulint használnak, például egy actrapidot, amelyet fecskendőtollal injektálnak a testbe. Az ilyen gyógyszereket kifejezetten a gyermekek számára tervezték, hogy a gyermek önmagában is beadhassa a gyógyszert, akár a szülők jelenléte nélkül is.

A népi kezelési módszerek is megtalálhatók itt.

A cukorbetegség megelőzése gyermekeknél

Ha a szülők cukorbetegségben vagy az egyik rokonban diagnosztizálják ezt, akkor lehetetlen késni. Győződjön meg róla, hogy végrehajt egy sor intézkedést a betegség vagy összetett szakaszainak megelőzésére.

A megelőzés egyik fontos lépése a gyermek állapotának gondos megfigyelése. Szóval meg kell tartanod a kezed az impulzuson és ellenőrizni kell a változtatásokat:

  • Kövesse nyomon a cukorbetegség jeleit.
  • Mérje meg a glükózszintet vércukorszintmérővel.
  • Végezzen szem- és vesevizsgálatokat.
  • A glikémiás paraméterek naplózása.
  • Szükség esetén tanítsa meg a gyermeket, hogy cukrot szállítson a hypoglykaemia megelőzésére.

Ha nem, akkor és a gyermeknek meg kell tanulnia a megfelelő táplálkozást. Ha egészséges étrendet szoktál, akkor a gyerek automatikusan kifejti ezt a viselkedést. Szükség van arra, hogy a "No" -ot határozottan töltsük le egy magas szénhidrát-rendellenes élelmiszerekhez, amelyekben sok káros termék van. Csak a diétájával kapcsolatos figyelmes hozzáállás rovására tudja legalább megtartani a betegséget, ha nem akadályozza meg.

A megfelelő táplálkozás maximális eredményt ad, ha rendszeres testmozgással jár. A növekvő szervezet számára az úszás a leghasznosabb.

Érdemes vezetni az érzelmek kezelését. A pszichológiai terápia lehetővé teszi a gyermek számára, hogy megtanuljon megbirkózni a stresszel. És még ha ez sem tekinthető fontos összetevőnek, akkor statisztikailag bizonyított, hogy a stressz-tolerancia kisebb mértékben csökkenti a vércukorszintet.

Videó: Cukorbetegség

Nézd meg a videót, ami szörnyű diagnózishoz vezet - cukorbetegség.


Az 1. típusú gyermekeknél a cukorbetegség valószínűleg örökletes betegség, de helytelen életmóddal a csecsemők nem mentesek a serdülőkorú cukorbetegség megszerzésétől. A szülők fontosak az idő előtt, hogy figyeljenek az első jelekre, például szájszárazságra, erős szomjúsággal vagy fáradtsággal.

1. típusú cukorbetegség gyermekeknél

A cukorbetegség gyakori krónikus betegség, míg gyermekkorban nehezebb, mint a felnőtteknél. Amikor egy gyermek betegséget alakít ki, az egész családnak alkalmazkodnia kell ehhez a problémához. Miért fejti ki a cukorbetegséget és hogyan különbözik a betegség egyik típusa?

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

Általában az 1-es típusú cukorbetegségnél a tünetek gyorsan növekednek. Néhány hét alatt a gyermeket annyira megromlik az a feltétel, hogy sürgősen eljut az orvosi intézményhez. Tehát nagyon fontos, hogy képes legyen felismerni a betegség első jeleit, amelyek magukban foglalják:

  1. Állandó szomjúság. Úgy tűnik, hogy a testszövetek kiszáradása miatt a test megpróbálja hígítani a vérben keringő glükózt. A gyermek nagy mennyiségben igyon vizet vagy más italokat.
  2. Gyakori vizeletürítés. A szülők észrevehetik, hogy a gyermek gyakrabban és éjszaka gyakrabban lép be a mosdóba.
  3. Hirtelen fogyás. A testcellákban az energiaforrás (glükóz) áramlási folyamata megszűnik, ezért nő a zsírok és a fehérje szövet fogyasztása. Ennek eredményeképpen a gyermek megszünteti a súlygyarapodást, de gyorsan elveszíti súlyát.
  4. Fáradtság. A szülők észreveszik a gyermek levertségét és gyengeségét, amely az energiahiány miatt keletkezik.
  5. Az éhség fokozódása. Az is oka a glükóz hiánya a szövetekben, így a nagy fogyasztási élelmiszerként a gyermek nem tud elégetni. Ha a baba állapota annyira romlott, hogy a ketoacidózis kialakulása megkezdődött, az étvágy csökken.
  6. Problémák a látással. A lencse dehidrációja miatt a gyermeknek köd lehet a szem előtt és a látás zavarai alatt.
  7. Fertőzés gombás fertőzéssel. A kisgyermekek nehezen kezelhető intertrigo, és a lányok szalmát fejleszthetnek.

Ha nem figyeltek a betegség ilyen jeleire, a gyermek állapota rosszabbodik, és ketoacidózis alakul ki. Hasi fájdalom, letargia, émelygés, szaggatott hangos légzés, az aceton szagának megjelenése a szájból. A gyermek elveszítheti a tudatot. Ráadásul ez a szövődmény halálhoz vezethet.

okai

Az első típusú cukorbetegségben élő gyermekek fejlődésének valódi okai, a tudósok még nem fedezték fel. Egy beteg gyermek esetében az immunrendszer, amelyiknek veszélyes mikrobákkal és vírusokkal kell foglalkoznia, hirtelen elkezd destruktív hatást gyakorolni a hasnyálmirigyre (különösen az inzulin szintéziséért felelős sejtek).

Megállapították, hogy genetikai hajlam áll fenn az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában, tehát ha rokonaikban betegség alakul ki, akkor a gyermek patológiájának kockázata növekszik.

Az 1-es típusú cukorbetegséget okozó trigger faktor lehet vírusfertőzés (pl. Influenza vagy rubeola) vagy súlyos stressz.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői a következők:

  • Az inzulinfüggő cukorbetegség jelenléte közeli hozzátartozóknál (a betegség a szülőkben, valamint a testvérekben vagy a testvérekben van).
  • Vírusok által okozott fertőzések. Különösen gyakran a Coxsackie vírus, a citomegalovírus vírus Epstein-Barr vagy a rubeola vírus fertőzésével alakul ki.
  • Alacsony dózisú vitamin.
  • Bizonyára korai csalogatni tehéntej vagy gabonakészítményekkel.
  • Magas nitráttartalmú víz használata.

Hogyan fejlődik a betegség?

A hasnyálmirigy sejtjeiben inzulin hormon képződik. Az inzulin fő funkciója a glükóz átadása a sejtekbe, ahol ezt a szénhidrátot tüzelőanyagként használják.

A glükóz és az inzulin cseréje állandó visszacsatolással jár. Egészséges gyermeknél étkezés után az inzulin felszabadul a vérbe, ami a vércukor szintjének csökkenését eredményezi (a vérből a vércukor belép a sejtbe). Ez az inzulin termelés csökkenéséhez vezet, így a glükóz mennyisége a vérben nem csökken túlságosan. Ugyanakkor a glükózt a májban tárolják, így a cukorszintet normában tartják - a vér szintjének erős csökkentése során a glükózmolekulák a májból a vérbe kerülnek.

A cukorbetegségben a hasnyálmirigyben lévő béta sejtek száma csökken, így az inzulin elégtelen. Az eredmény lesz a sejtek éhezése is, mivel nem kapják meg a szükséges tüzelőanyagot és a véráramban jelentkező fokozott glükóztartalmat, ami a betegség klinikai tüneteinek megjelenéséhez vezet.

diagnosztika

Fontos meghatározni, hogy van-e a cukorbetegség, és milyen típusú betegség. Ha gyermeket gyanítanak az 1-es típusú cukorbetegségben, vérrel kell meghatározni a glükózkoncentrációt. Ha az indikátor meghaladja a 6.1 mmol / l értéket, az analízist még egyszer elvégzik a diagnózis megerõsítésére, és további teszteket rendelnek hozzá.

Annak biztosítására, hogy ez valóban 1 típusú legyen, ellenanyagvizsgálatot írnak elő. Amikor ez a vizsgálat az inzulin elleni antitesteket tárja fel a gyermek vérében vagy a hasnyálmirigy-sejtekben, ez megerősíti az 1-es típusú cukorbetegség jelenlétét.

A 2-es típusú cukorbetegségtől eltérően az első típus aktívabb tünetek kialakulását eredményezi, a betegség bármely korban és bármilyen testtömegnél kezdődhet. A vérnyomást nem növelik, és az autoantitestek a baba vérében találhatók.

Mi a kezelés?

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének célja, hogy a gyermeknek lehetőséget biztosítson arra, hogy normálisan fejlődjön, látogassa meg a gyermekcsoportokat, és ne érezze magát hibásnak az egészséges gyermekekhez képest. A kezelésnek továbbá a cukorbetegség súlyos szövődményeinek megelőzésére kell irányulnia, hogy az ilyen súlyos megnyilvánulások a lehető legtávolabbak legyenek.

A betegség folyamatos megfigyeléséhez a gyermeknek többször kell mérnie a vércukorszintet naponta, így a szülőknek pontos glükométerrel kell rendelkezniük. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermek kezelésében fontos a szénhidrátok alacsony szintjének fenntartása is. Olyan naplót kell tartania, amelyben a glükóz mérésének eredménye és a baba táplálékának jellemzői feljegyezhetők.

Mivel az 1-es típusú cukorbetegség az inzulinhiány miatt keletkezik, a betegség kezelésének legfontosabb módja az inzulin beadása. Különböző típusú inzulinkészítmények állnak rendelkezésre, különböző hatásidővel. Az inzulin alkalmazásához használjon speciális fecskendőket vékony tűkkel, valamint fecskendő fogantyúkkal. Szintén kifejlesztett speciális eszközök, amelyek kis mennyiségű hormont biztosítanak - az inzulinpumpa.

Sok szülő arra kíváncsi, vajon lehetséges-e, hogy a babát injekcióban ne szúrják, vagy legalábbis ne csinálják naponta. Ez csak szigorú, alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén lehetséges, ha a gyermek cukorbetegségét a közelmúltban azonosítják. A minimális szénhidráttartalmú táplálék elérheti a hosszú távú remissziót.

Lehetséges szövődmények

Az 1-es típusú cukorbetegség összes szövődménye akut betegekre oszlik, melyeket azonnal, valamint krónikusan kell kezelni, és ha megfelelően kezelik, a lehető legtávolabb lehet. Az akut szövődmények közé tartozik a ketoacidózis, valamint a hipoglikémia.

A betegség krónikus szövődményei befolyásolják a szívet, az idegrendszert, a veséket, a szemeket, a bőrt, a csontokat és más szerveket és szöveteket. A betegség a retinopátiák kialakulásához, a lábak véráramlásának gyengüléséhez, csontritkuláshoz, nephropathiához, angina pectorishoz, neuropathiához és sok más patológiához vezet. Az 1-es típusú cukorbetegség szövődményeinek megelőzése érdekében fontos, hogy folyamatosan figyelemmel kísérje a vércukorszintet és évente ellenőrizze.

megelőzés

Nincsenek hatékony, hatékony módszerek az első típusú cukorbetegség megelőzésére. A genetikai tesztelés miatt lehetségessé válhat a gyermek hajlamos a betegségre, de ez nem lesz pontos bizonyíték arra, hogy a baba beteg lesz, és nem lesz képes megakadályozni a betegség kialakulását.

Az 1. típusú cukorbetegség gyermekeknél: etiológia, kezelés, megelőzés

A cukorbetegség gyakori krónikus anyagcsere-rendellenesség, amelynek leggyakoribb megnyilvánulása a hyperglykaemia. A cukorbetegség két fő formája:

1. típusú diabetes mellitus (DM 1), amelyet a hasnyálmirigy B-sejtjeinek károsodása miatt nem megfelelő inzulinkiválasztás okoz;

2-es típusú cukorbetegség (DM 2), melyet a vázizmok, a máj és a zsírszövet rezisztenciája okoz az inzulinnal szemben, különböző mértékben csökkentve a P-sejt működését.

A CD 1 a gyermekkori és serdülőkorúak leggyakoribb endokrin-metabolikus patológiája, mely súlyos fizikai és pszichológiai következményekkel jár. A betegeknek be kell tartaniuk a legszigorúbb inzulinkezelési rendszert, folyamatosan figyelemmel kell kísérniük a vércukorszintet, és különös figyelmet kell fordítaniuk az étrendre. A cukorbetegségben 1 a morbiditás és a mortalitás okai közé tartozik az akut metabolikus rendellenességek és a késői, általában felnőttkori viselkedés, a kisméretű és nagy hajók elpusztításával járó szövődmények. Ezek közé tartozik a retinopátia, a nefropátia, a neuropátia, az ischaemiás szívbetegség és az artériák elzáródása, ami a végtagok gangrénjához vezet. Az akut klinikai tüneteket hipoinsulinemiás hiperglikémiás ketoacidózis okozza. A cukorbetegség 1 patogenezisében fontos szerepet játszik az autoimmun mechanizmus, késői szövődményei, anyagcserezavarai (hiperglikémia) patogenezise.

A cukorbetegség nem egy, a különböző genetikai alapú és a károsodott glükóztolerancia különböző etiológiai és patofiziológiai mechanizmusainak heterogén csoportja. A betegség fő formái mellett a másodlagos cukorbetegség és a szénhidrát tolerancia különböző változatai izoláltak.

A glükóz tolerancia megsértése.

A "csökkent glükóz tolerancia" kifejezés a normális glükóz-metabolizmus és a cukorbetegség közötti köztes állapotra utal. A normál felső határa az éhomi glükózkoncentráció 109 mg% (6.1 mmol / l). Ez a mutató megközelíti azt a szintet, amelyen az inzulinkiválasztás akut fázisa eltűnik az intravénás glükóz injekció hatására, és nő a mikro- és makrovaszkuláris szövődmények kockázata.

Sok csökkent glükóztoleranciában szenvedő betegnél a normál vércukorszint (euglikémia) és a normál (vagy csaknem normális) glikozilált hemoglobin szint fenntartható. A hiperglikémia gyakran csak standard glükóztoleranciás vizsgálattal kimutatható.

Ennek hiányában a terhesség, a csökkent glükóztolerancia, nem jelenti a betegség, és ez az egyetlen kockázati tényező a jövőben a cukorbetegség és a szív-és érrendszeri betegség. A csökkent glükóz toleranciát - egyik megnyilvánulása a szindróma több metabolikus rendellenességek (más néven X szindróma, vagy metabolikus szindróma), amely magában foglalja az inzulin rezisztencia, a kompenzációs hyperinsulinaemia, elhízás (különösen a hasi vagy zsigeri), diszlipidémia, magas triglicerid-szint és / vagy a LPCHP és a magas vérnyomás.

1. típusú diabetes mellitus (immunmechanizmusok által közvetített)

Epidemiológia: genetika és környezeti tényezők.

A világ néhány régiójában az 1-es DM 1 előfordulása gyorsan növekszik a betegség korának csökkentésére irányuló tendenciával. A betegség gyakorisága gyakran különbözik a különböző etnikai csoportok között. Az azonos korú személyek körében előforduló összes előfordulás Karachiban (Pakisztán) évek óta 0,7: 100 000 körül mozog, Finnországban évente kb. 40: 100 000-re. Több mint 400-szoros eltérést állapítottak meg a DM 100-as frekvenciáján 100 elemzett populáció között. Az autoimmun cukorbetegség gyakorisága is növekszik azokban az országokban, ahol korábban ritka volt. Például Thaiföldön a frekvenciája 1984-1985 között. amely 0,2: 100 000 volt, 10 év alatt 1,65: 100 000-re emelkedett, a számítások szerint 2010-ben a világon a DD 1 teljes gyakorisága 40% -kal magasabb lesz, mint 1997-ben.

A géneket úgy definiálják, mint a DM 1 hajlamát, valamint a betegség elleni védelmet. Bár számos ilyen kórokozóhelyet azonosítottunk ezekkel a hatásokkal, az egyes gének szerepe még nem állapítható meg. Az 1-es DM örökségének nincsenek ismert törvényei. A legfontosabb génlókusz, amely magában foglalja az úgynevezett gének inzulinfüggő diabetes mellitus (ID- DM1), kromoszómán 6r21 a HLA II komplex. Ezek a gének 60% határozzuk hajlam cukorbetegség 1. kockázatokkal jár az a kocsi nem csak a HLA-DR3 és HLA-DR4, hanem bizonyos A- és DQ p-lánc. A HLA-DR3 vagy a HLA-DR4 öröklődése esetén a betegség relatív kockázata 2-3 alkalommal nő, és ezek és mások egyidejű öröklése - 7-10 alkalommal. Az elemzés DNS-polimorfizmusok után általi hasítása specifikus restrikciós endonukleázokkal feltárt további különbségek a HLA-DR közötti területen a betegek és az egészséges egyének függetlenül attól, hogy van markerek DR3 és / vagy DR4-hez. Így az 1 DM-re való érzékenység függ attól, hogy még ismeretlen gének találhatók ezen a helyen.

Legalább egy fő hajlamosító gént kaukázusi egyének lehetnek DQP gén. Homozigóták a hiánya aszparaginsav oldallánc az 57. pozícióban P-lánc HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) a relatív kockázata a betegség növekszik körülbelül 100-szor. A heterozigóták a hiánya Asp57 maradékot csak egy P-lánc (nonAsp / Asp) a kialakulásának valószínűségét 1. típusú sokkal kisebb, és csak kis mértékben különbözik a valószínűsége a fejlesztési homozigótákban Asp / Asp számára P-láncok a HLA-DQ. Így a jelenléte a aszparaginsav kodon az egyik vagy mindkét allél DQP gén véd az autoimmun cukorbetegség. Valóban, a frekvencia a cukorbetegség betegség 1 bármely adott populációban arányos előfordulásánál ott nonAsp allélek. Továbbá, arginin jelenlétében pozícióban 52 HLA-DQ p-lánc jelentősen növeli érzékenység CD 1. Asp57 és Arg52 a HLA-DQ P-lánc csökkenti a képességét, hogy a molekula számára antigéneket prezentálnak T-helper és ezáltal megakadályozza aktiválását az autoimmun kaszkád. Ellentétben autoimmun diabétesz más autoimmun betegségek abban a tényben rejlik, hogy a kocsi bizonyos HLA haplotípusok, nem csak hajlamosít a betegség, de van egy szignifikáns védőhatást. Ha az allél HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 és HLA-DQA10301 növeli a 1-es típusú, a másik allél (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 és HLA-DQA10102) talál negatív kapcsolatban van a betegség, és úgy tűnik, határozza meg az ellenállást. Értelmében a genetikai tényezők a betegség kialakulásában megerősíti az a tény, hogy a fuvarozók a védő haplotípus HLA-DR2 20% -át a lakosság Európában és az Egyesült Államokban, és többek között a beteg gyermekek szállítására HLA-DR2 (DQB 10602) kimutatta, kevesebb, mint 1%.

Az DM 1 heterogén és poligénes betegség. Amellett, hogy ezek a gének mintegy 20 loci kívül található HLA komplex, hozzájárul a hajlam CD 1. Miközben tudjuk, hogy a funkció csak ezen két lókusz. A polimorf kromoszóma 11r5.5 részét tartalmazó rövid allélek melyek változó számú tandem mikroszatellit ismétlődés (VNTR) I. osztályú (locus IDDM2), kapcsolódó betegség kockázatának növekedéséhez, míg a jelenléte a hosszabb alléljeinek osztály III határozza meg a domináns védő hatását. Ennek a lókusznak az 1 DM 1-hez való hozzáfé- rése kb. 10%. Egy másik kapcsolódó 1-es típusú lókusz, IDDM12, kromoszómán található 2q33 közelében kódoló gének fehérjét CTLA-4 (aktiváló citotoxikus T-limfociták) és CD28. Tanulmányok olasz és a spanyol családok kimutatták, hogy a gyermekek típusú 1 előnyösen öröklik CTL4 gén-polimorfizmus (A-G pozícióban szubsztitúciót 49. exon 1), az úgynevezett G-allél.

A külső tényezők hatása

A patogén hatóanyagok háromféle mechanizmussal képesek autoimmun folyamatot kiváltani. Először is, mivel a molekuláris mimikri - hasonlóság virális és önálló fehérjék P-sejtek (például, PC2 protein hasonlóságot Coxsackie vírus glutaminsav dekarboxiláz-65 kapszidfehérje rubeolavírus fehérje (52 kDa) szigetsejt-fehérje CMV-fehérje (38 kDa ) szigetsejtek). Másodszor, a fehérjék, így a P-sejtek gyulladásos reakciók (miatt akut fertőzések vagy expozíció citokinek), lehet felszívódik APC, amely azután képviseli peptidek saját T-limfociták. Harmadszor, amikor a kiválasztott vírusos fertőzés citokinek expresszióját fokozni felszínén APC kostimulátor és HLA-molekulák, azon képességének fokozására, ezek a sejtek a közölt saját T-limfociták peptidek immunogén formában. Mikrobiológiai és vírusos fertőzések az élet korai szakaszában nem csak a cukorbetegséget hatást, hanem kialakulásának megelőzése 1-es típusú.

A kóros folyamat első szakaszában a makrofágok és DC-ek a CD4 Th-sejteket a B-sejtek autoantigénjeivel HLA-osztályú molekulákkal komplexben jelenítik meg. A makrofágok az IL-12-t szekretálják, ami stimulálja az IFN-y és az IL-2D4 kiválasztását T-limfocitákkal. IFN-y viszont kiváltja a váladék a nyugvó makrofágok más citokinek, különösen az IL-ip, TNF-a és a szabad gyökök (NO, 02), amelyek toxikus hatással vannak a P-sejtekre. A citokinek a T-limfociták gyulladásos gócokká történő migrációját indukálják. Ezek a limfociták felismerik a specifikus autoantigének P-sejtek komplex HLA molekulák I. osztályú és a P elpusztítani sejteket felszabadító perforin és granzyme és apoptózist indukáló által közvetített Fas-receptor-P sejtekben.

Autoimmun diabétesz bekövetkezik poliklonális aktiválása a T-limfociták, amelyek kölcsönhatásba lépnek a sok antigént P-sejtek. A betegek azt találták T-limfociták reagáló 65-glutamát dekarboxiláz (GAD65), proinzulin fosfotirozinfoofatazoy (ICA512 / IA-2), a hősokk-fehérje-60 és a szigetsejt antigén 69 (ICA69). A legkorábbi cél T-limfociták látszólag, GAD65. Minthogy ez az antigén egy intracelluláris fehérje, az autoimmun folyamatot kell kezdeni R-károsítják a sejteket. 1 Diabetes Association a HLA II osztályú bizonyítja patogenetikai szerepe a CD4 T-limfociták, mint a HLA-II molekulák szükséges „képzés” a progenitor sejtek a csecsemőmirigyben és a restrikciós a válaszok. Van egy szoros összefüggés a peptidek és azok antigén affinitással kötődik a HLA molekulák class II. Elleni védelem 1. típusú HLA-II molekulák kötődnek erősen saját peptidek, a csecsemőmirigy, és ezért fennáll annak a deléció a T-lymphocyta prekurzorok reagálni képes velük.

Ezzel ellentétben, a gének hajlam 1-es típusú kódolási HLA-II molekulák, amelyek kötődnek peptidek saját kis affinitású, ilyen esetekben az autoreaktív T-limfociták a csecsemőmirigy esik a perifériára, immunológiai tolerancia peptidek saját nem képződik. T-limfociták differenciálódási effektor Th1 és Th2 sejtek. Th1-sejtek védik a testet a intracelluláris mikrobák és paraziták közvetítenek késleltetett túlérzékenységi és a reakció az akut graft kilökődés, míg a Th2 sejtek szabályozzák az humorális immunválasz (IgE termelését és IgGl), közvetítik az allergiás válasz és véd a szervspecifikus autoimmun betegségek, mint például 1-es típusú, a sclerosis multiplex, a krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás és a Crohn-betegség. A Th1 sejtek kiválasztanak IL-2 és IFN-y és hozzájárulnak a celluláris immunválasz, és a Th2-sejtek IL-4 és IL-10 és elősegíti a humorális és a gyulladásos reakciókat. Egy különösen szubpopuláció a szabályozó T-limfociták, az úgynevezett természetes ölősejtek (NK-sejtek) is megakadályozza a diabétesz kialakulását, felszabadító IL-4 és / vagy IL-10. Antidiabetogennym hatás THz rendelkeznek szabályozó sejtek (CD4), szekretáló TNF-R, amely gátolja a citokinek. Megsértése szabályozó T-limfociták funkciója szerepet játszhat a patogenézisében 1-es típusú.

Mononukleáris beszivárgását a hasnyálmirigy-szigetecskék (inzulítiszt) és az inzulin számának csökkentése P-sejtek tekintik fő szövettani jellemzője CD 1. biopszia gyermekek hasnyálmirigy prediabetes és frissen fellépett betegség folyamatosan számának csökkentése P sejtekben, de inzuiitisz kiderült, csak mintegy 50% -ában. Ha megállapítást nyer, beszűrődés álló CD4 és CD8 T-limfociták, B-limfociták és makrofágok túlnyomórészt CD8 T-sejtek. Ha a gyulladás a felületen islet-sejtek fokozott expresszióját HLA-molekulák I. osztályú intenzitása inzulitisz és expressziós szintjének ezen molekulák nagyobb, a nagyobb hiperglikémia és titere antitestek glutaminsav dekarboxiláz (GAD65). A P-sejtek a gyulladás során megjelenik Fas-receptor, és a mononukleáris infiltrátum expresszál Fas-ligandum. A kölcsönhatás Ezeknek a molekuláknak indukálni szelektív apoptózist a B-sejtek, ami a cukorbetegség 1.

Prognózis és megelőzés

A klinikai megnyilvánulások 1 cukorbetegség előzi autoimmun folyamatok, és ők lehet megjósolni a betegség súlyosságát. A kockázat mértékét genetikai, immun- és metabolikus mutatók alapján értékelhetjük. A leginkább informatív genetikai lókusz HLA-II, meghatározza mintegy 50% -át a genetikai kockázat, de az azonosító az érintett allél alacsony pozitív prediktív index a lakosság körében. Autoantitestek közvetlenül tükrözik az intenzitás a autoimmun folyamat, azok könnyen azonosítani a vénás vérmintákban, és ezért egy jelentős előrejelzője DM 1. Először, ezek az úgynevezett generikus „antitest antiostrovkovye» (ICA - szigetsejt-antitestek), és immunfluoreszcenciával határoztuk meg a szakaszain hasnyálmirigy de aztán kezdtek megkülönböztetni autoantitestek szigetsejt-specifikus antigének - inzulin (IAA), a glutaminsav dekarboxiláz (GAD65) és fosfotirozinfosfataze (ICA512 / IA-2).

Autoantitestek meghatározása segít azonosítani a fejlesztési típusú 1 a közeli hozzátartozók a beteg, akinek a kockázata a betegség 3,5-5%. A betegség legtöbb esete azonban sporadikus, nem család. Eredményeire támaszkodva az autoantitestek meghatározását tömeges szűrés nehéz feladat, részben azért, mert a detektálási frekvencia sokkal magasabb, mint a betegség előfordulását, ami a kockázati lozhnozavyshennomu. A autoantitestek jelenléte bármilyen típusú lehet társítva megőrzése a nyirokcsomók, illetve csontvelő a memória B-sejtek után rövid inzulitisz, hogy nem vezet a klinikai megnyilvánulása a cukorbetegség. Mint a diabétesz előtti különböző autoantitestek sorrendben jelennek meg, a jelenléte sok a faj szolgálhat a megbízhatóbb mutatója a krónikus inzulitisz és fokozott a betegség. Tehát, ha az első fokú rokonok autoantitestek egyféle betegség kockázatának a következő 5 évben alacsony (pozitív prediktív index 2-6%), az autoantitestek jelenlétét kétféle - közepes (pozitív prediktív index 21-40%), és a jelenlét több mint kétféle autoantitest - magas (pozitív prognosztikai index 59-80%). Gyermekek genotípus legnagyobb kockázatot (HLA-DQB- r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) inzulitisz fejleszt közel 10-szer több (pozitív prediktív index 21%), mint a gyermekek más genotípusok (pozitív prediktív index 2,2%). Másrészt, egyes tanulmányok szerint, a teljes gyermekpopuláció pozitív prognosztikai index egyféle autoantitestek 2-8 éves utánkövetés nagyon alacsony (0-0,5%), míg a jelenléte több mint egy faj autoantitestek ő eléri a 19 50% (nagy kockázat).

Nem ismert, hogy van-e olyan gyógyszer, amely megakadályozza a cukorbetegséget 1. Számos akadály van a megbízható elsődleges megelőző szerek megtalálására. Ezek a következők:

a betegségek előrejelzésének etikai vonatkozásai;

a megelőző intézkedések megkezdésének ütemezésének meghatározása;

a kockázati csoportok kiválasztásának szükségességét és egy konkrét megelőzési stratégiát;

új megelőző eszközök keresése.

A betegség kialakulásának előrejelzésére való képesség természetesen tükrözi természetesen természetét, de megelőző intézkedések hiányában a stresszhez kapcsolódó etikai problémákat, az életstílusok és a biztosítási kérdések megváltoztatásának szükségességét hozza létre.

A cukorbetegség ketoacidózisának megszüntetése számos veszélyt hordoz magában, beleértve a hipoglikémiát, hypokalaemiát és agyi ödémát. Bonyodalmak leküzdésére a páciens állapotának óvatossága és gondos megfigyelése szükséges. A józan ész bármikor rámutathat a terápiás intézkedések korrekciójára.

A klinikai paraméterek meghatározásához a folyadék hiány diabéteszes ketoacidózis gyermekek is nehéz, mert a körülmények giperosmolyalnosti intravascularis volumen nem változik annyira. Mindenesetre tachycardia, késleltetett kapilláris utántöltő, csökkentett a bőr hőmérséklete, vagy ortosztatikus hipotenzió kiszáradás diabéteszes ketoacidózis nagyobb lesz, mint ha folyadék hiány normál plazma ozmolalitás.

Gyermekek enyhe ketoacidózis hidratációs gyorsabb és átvihetők egy független vízfelvétel, de súlyosabb ketoacidózis, és ennek megfelelően, a nagy deficit folyadékot rehidratáló igényel 30-36 óra. Ez a lassú rehidratációja gyermekek súlyos diabéteszes ketoacidózis legkevésbé veszélyes. A kezdeti keresztmetszeti intravénás beadása 20 ml / kg izotóniás fiziológiás sóoldatot glükóz nélkül (Ringer-laktát oldattal vagy 0,9% nátrium-klorid) gyorsan növeli az intravaszkuláris térfogat minden betegnél. Klinikai javulás hiányában ez az eljárás megismételhető. Az izotóniás oldatot alkalmazunk, mivel a plazma ozmolalitás ebben az állapotban mindig nőtt, és a fő része a visszatartott folyadék intravascularis térben. Ezt követően hipotóniás megoldások már bevezetett, hogy kompenzálja a hiány a szabad víz, rehidratáló, és intracelluláris vízveszteség kompenzálni hypoosmolality vizelettel.

Kezdetben a vérben a nátrium szintje rendszerint normális. Azonban nyilvánvaló lehet, és hiponatrémia kapcsolódó transzfer vizet az intracelluláris térből az extracelluláris (az ozmotikus hatások miatt a hiperglikémia) és a fokozott lipid-frakciók, amelyek nem tartalmaznak a nátrium.

Így a 100 mg-os 100 mg-os glükózszint csökkenésével a nátriumtartalomnak körülbelül 1,6 mmol / l-rel kell növekednie. A diabéteszes ketoacidózisban a plazma normális szintje normális vagy enyhén emelkedett, jelezve a mérsékelt hypernatremikus dehidrációt. A 150 mmol / l feletti szint súlyos hypernatremiát jelent, és lassabb rehidratációt igényel. A kezelés alatt a nátriumtartalom fokozatosan növekszik. Csökkenése tükrözheti a szabad víz túlzott felhalmozódását és az agyi ödéma fenyegetését

A katabolizmus és az acidózis dominanciáját a kálium és a foszfát sejtekből a vérbe történő mozgása kísérte. Az ozmotikus diurézis, a hiperaldoszteronizmus és a ketonuria gyorsítja a vizelet kálium és foszfát elvesztését. A megnövekedett diurézissel a nátrium elvész, de kisebb mértékben, mint a szabad víz. Tartós és súlyos diabéteszes ketoacidózis közös nátrium-veszteség elérheti 10-13 mekv / kg, a kálium - 5,6 meq / kg és foszfát - 5,4 meq / kg. Ezek a veszteségek több óráig folytatódnak a kezelés megkezdése után, amíg nem képes lassítani a katabolikus folyamatokat és csökkenteni a diurézist. Így infúziós terápiával a beadott nátrium 50% -a beléphet a vizeletbe. Ha azonban a nátrium-hiány 24 órán belül feltölthető, a kálium és a foszfát intracelluláris tartalma csak néhány nap után teljesen helyreáll.

Bár a test diabéteszes ketoacidózis alakul kálium-hiány, annak tartalmát a vérszérumban az első alkalommal gyakran normális vagy akár enyhén emelkedett. Ez annak köszönhető, hogy elmozdulás az intracelluláris térből a szérum részben a megnövekedett katabolikus folyamatok, részben semlegesíteni ketosavak. A kezelés alatt a kálium visszatért a sejtekbe. Rehydration kíséri növekedése a vese véráramlás, és emelt szintű aldoszteron növeli a kálium-kiválasztást. Ennek eredményeként, van egy éles szint csökkenést kálium vérszérum, különösen a súlyos esetekben, amely károsíthatja a kardiális vezetés, T-hullám ellaposodása, tágulási QRS komplex és a gyengeség vázizom vagy bélelzáródás. Az érrendszeri összeomlás és az acidózis növeli a károsodott myocardialis működés valószínűségét. Amíg lehet kezelni diabéteszes ketoacidózis, szükséges, hogy figyelemmel kísérjük a káliumszint a vérben a szérum és az EKG. Poi szükséges mennyiségű intravénás kálium növelhető 80 mEq / l, és hiányában hányás ad megoldást kálium befelé. Ritka esetekben ideiglenesen le kell állítani az intravénás inzulinadagolást.

A foszfáthiány szerepe az általános izomgyengeség kialakulásában a diabéteszes ketoacidózisban továbbra sem világos. A 2,3-difoszoglicerát hiányosságát és a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő szövetek oxigénszállításának a gyermekeknél történő megzavarását nem észlelték. Mivel a betegek túlzott mennyiségű kloridot kapnak, ami súlyosbíthatja az acidózist, jobb káliumforrásként használni a foszfátot, mint a kálium-kloridot. Adja meg a kálium-acetátot is, mivel ez további anyagcsere-pufferforrás.

Néha diabéteszes ketoacidózissal, különösen hosszan tartó hasi fájdalom esetén a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása a szérum amilázszint növekedésével történik. Ha azonban a szérum lipáz tartalom nem növekszik, akkor az amiláz valószínűleg nem specifikus vagy nyálas eredetű. Keton testek jelenléte miatt a szérum kreatinin meghatározása automatikus analizátorral hamis emelkedett (adott korú) eredményekhez vezethet.

A cukorbeteg ketoacidózisban előforduló veseelégtelenség ritkán fordul elő, és a szérum kreatininszintet újra kell meghatározni a ketoacidózis mértékének csökkenése után. A prerenalis akut veseelégtelenséghez a vérben lévő karbamid-nitrogén növekedése társulhat, ezt a számot ismételten meg kell határozni a rehidratáció után. Megfelelő diurézissel a vér kreatinin- vagy karbamid-nitrogénszintjének enyhe emelkedése nem szolgálhat indokként a kálium adagolásának megtagadásához.

A szabad zsírsavak mobilizációjának megállítása és a ketogenezis szubsztrátok bejutásának megakadályozása a májban elegendő az inzulin kis dózisú injekciózásához (0,02-0,05 ED / kg / óra). Ezért, ha a vércukorszint 150 mg-ra (6,0 mmol / l) csökken, az inzulin kezdeti infúziós sebessége csökkenthető, annak ellenére, hogy a beadott oldathoz glükózt adnak. A ketogenezis addig folytatódik, amíg a zsírsavak forrásai a májban nem lesznek kimerültek, de új szubsztrátok beáramlásának hiányában ez meglehetősen gyorsan megtörténik. A bikarbonát puffer vegyületek, amelyek a distalis vese tubulusokban regenerálódnak, kiküszöbölik az acidózist, mivel a keton testek bomlanak és lassítják a ketoacidok képződését. A bikarbonát iránti igény ritka, és emlékeztetni kell arra, hogy ez növelheti a hypokalaemia és az agyi ödéma kockázatát.

A kezelés alatt fokozatosan nő a vérszérum pH-ja és a bikarbonát tartalma. Kussmaul légzése és hasi fájdalma eltűnik. Az acidózis megőrzése jelezheti az inzulin és a folyadékterápia elégtelenségét, a fertőzés jelenlétét vagy ritkán a tejsavas acidózis kialakulását. A vizeletben található ketonok hosszú ideig kimutathatók még az acidózis megszüntetése után is. Ennek az az oka, hogy a nitroprussziddal végzett reakció, amelyet általában a gyors vizeletvizsgálat során alkalmaznak, csak acetoacetátot tár fel. Azonban, a diabéteszes ketoacidózis alakult elsősorban P-hidroxi-butirát, amelynek aránya a P-hidroxi-butirát / acetoacetát helyett a szokásos 3: 1 elérheti a 8: 1. A savasodás megszüntetése után a P-oxibutirát acetoacetátvá alakul át, amely a vizelettel ürül, és kifejezett analízissel (szalagokon) határozható meg. Ezért a ketonuria nem tükrözi pontosan a klinikai javulás mértékét, és nem szolgálhat a kezelés hatékonyságának mutatójaként.

megfigyelés

Jelzése a helyes hozzáállás, hogy a beteg gyermek lehet, hogy az a szülő (és akkor a beteg), hogy vállaljon felelősséget a napi betartása utasításokat. Rendszeres oktatás és gyakori érintkezés tapasztalt család, hogy a beteg változtatni inzulinra időszakosan szerinti eltérések az étrend, a fizikai aktivitás és a gyermek egészségére, valamint ismétlődő epizódok hipoglikémia vagy túlzott glükozúriás. Ez a betegek és családjaik viszonylagos függetlenségét biztosítja az orvosnak a megszokott helyzetben. Ennek ellenére az orvosnak folyamatosan figyelemmel kell kísérnie a beteget, és felelősséget kell viselnie a családjával.

folyamatos glükóz monitoring rendszer adatait rögzíti alatti szenzor 5 percenként 72 óra, és lehetővé teszi, hogy az orvos, hogy tájékoztatást kapjon a természet a szöveti rezgések vércukorszint hosszú időn keresztül. Ingadozása a glükóz szintje a közbeeső térben különbségeket tükrözi annak szintje a vérben a késedelem 13 perc, a korrelációs együttható között ezek a szintek (a vérben a tartományban 40-400 mg% glükóz koncentráció) kellően magas. A kis szubkután katétert könnyen fel lehet szerelni a felnőttek és a gyermekek számára. A kapott információkat egy ilyen rendszer lehetővé teszi a betegek és az egészségügyi személyzet állítsa az inzulin kezelés és diéta, ezáltal növelve a mértéke diabetes kompenzáció 1. Folyamatos glükóz-figyelő rendszer képes észlelni tünetmentes hipoglikémia éjjel, és segít csökkenteni a szintjét glikált hemoglobin növelése nélkül fennáll a súlyos hipoglikémia. Annak ellenére, hogy az esetleges hibák miatt az emberi tényező, hibás működése vagy hiánya a szenzor érzékenységét, az ezzel a rendszerrel a járóbeteg lehetővé teszi a pontosabb diagnosztikájában a glikémiás profilt.

Nem érintkeztetett glükométerrel a glükóz mérése az interstitiális folyadékban a reverz iontoforézis elvén alapul. Ennek a szintnek az oszcillációit egy speciális membrán érzékeli. Az eszköz a csuklón, mint egy óra, kopott. A glükóz szintjét 40-400 mg% -os intervallumban regisztrálja valós időben, azaz átlagolja a glikémiás paramétereket az elmúlt 20 percben. Jelzései a legpontosabbak, mivel a vércukorszintek ingadozása 70-280 mg%. A készüléket kiegészítõ riasztóberendezéssel lehet felszerelni, amely éjszakai hipoglikémia esetén aktiválódik.

A glikémiás hatásosság megbízható mutatója a glikozilált hemoglobin tartalma. A HBA1C az egyik olyan hemoglobin frakció, amely az enzimek részvétele nélkül kötődik a glükózhoz.

A HBA1C lassan alakul ki, és szintje a glükóz koncentrációjától függ. A HBA1C méréseit évente 3-4 alkalommal kell elvégezni. Minél hosszabb az alacsony szintű HbA1c (t. E. A jobb glikémiás kontroll), annál kisebb a valószínűsége a súlyos mikrovaszkuláris komplikációk 1 (retinopátia és nefropátia). Attól függően, hogy a mérési módszer HbA1c szintjét növelni lehet thalassaemia (vagy más állapotok, beleértve növekvő hemoglobin F), és csökkent a sarlósejtes vérszegénység. Cukorbetegség hiányában a HBA1C szintje általában nem éri el a 6% -ot; 6-8,5% -os szintje jó kompenzációt jelent a cukorbetegségért, 9-10% -ot - kielégítő kompenzációt és 11% -ot vagy annál többet - a glikémiát rosszul befolyásolja.

Fizikai tevékenység

A cukorbetegségben szenvedő betegek minden sportban részt vehetnek. A fizikai erőfeszítés fő veszélye a hypoglykaemiás reakciók kialakulása az eljárás során vagy a munka befejezése után néhány órával. Ha ez nem történik meg, akkor nem kell megváltoztatnia étrendjét vagy inzulin adagját. A vércukor szintjének csökkentése a fizikai aktivitás során nyilvánvalóan a cukor izomzat általi felgyorsított kihasználásával társul. Az ilyen esetekben a hipoglikémia fő oka az inzulin felszívódásának felgyorsulása az injekciók helyén. Az inzulin fokozott mennyisége gátolja a glükóz májtermelését, és nem kompenzálja a cukor gyors munkavégzését a munka izmai által. A rendszeres testmozgás javítja a vércukorszint szabályozását és növeli az inzulinreceptorok számát. Alacsony glikémiás kontroll mellett az intenzív fizikai megterhelés ketoacidózis kifejlődését idézheti elő, mivel ezek stimulálják a kontraszuláris hormonok szekrécióját.

A betöltés előtt növelheti a szénhidrátfogyasztást egy szénhidrátegységgel, és közben és után tartsa a narancslevet, az édes szódavizet vagy a cukorkát. Minden páciens kísérletenként és hibásan és orvos felügyelete mellett kifejleszti magának a rendszeres testmozgás rendjét. Ha hipoglikémia tünetei társulnak, akkor a képzés napján 10-15% -kal csökkentheti az inzulin napi adagját. Hosszú fizikai erőkifejtés (például hosszú távú futás esetén) a szokásos inzulinadag csökkentése 50% -kal vagy annál nagyobb lehet.

A szűk vércukorszint-szabályozás előnyei

A koagulációs tanulmány "A glükózszint és a cukorbetegség szövődményeinek kemény ellenőrzése" meggyőzően bizonyította a glükózszint és a betegség késői mikrovaszkuláris szövődményei közötti összefüggést. Az intenzív inzulinterápia 47-76% -kal csökkentette a retinopathia, a nefropátia és a neuropátia előfordulási gyakoriságát. A beteg serdülők külön csoportjában azonos függőség mutatkozott. A serdülők azonban nagyobb mértékben nőttek testtömegükben, és gyakran súlyos hipoglikémia és ketoacidózis epizódjai voltak, mint felnőtt betegeknél. Ugyanakkor más vizsgálatok nem mutatták ki a súlyos hypoglykaemia előfordulását a gyermekek és serdülők intenzív inzulinterápiás terápiájában.

Az inzulinterápia hatását a vércukorszint normalizálásának mértéke alapján értékelték, függetlenül az ilyen terápia módjától. A legfontosabb tényező a jobb kompenzáció cukorbetegség serdülőknél és felnőtteknél részeként elismert meghatározása glükóz. Azoknál a betegeknél kialakult egyedi glükóz szintjét, amelyhez szükséges volt kérni, inzulinadagokat gyakran összhangban kiigazított indexek a glükóz kapilláris vér és járóbeteg követték az orvosi csapat. A cél az volt, a lehető legközelebb a normál vércukorszint és a kirekesztés, miközben súlyos rohamok hipoglikémia. A folyamat során a képzési betegek összpontosított megelőzésére éles vércukor ingadozás és gyors korrekciója orvosi intézkedéseket, ha azt észleli, magas vagy alacsony teljesítmény. Ha lehetetlen megelőzni a hypoglykaemia támadásokat, a cél glükózértékeket felülvizsgálták.

A cukorbetegség szövődményeinek kialakulása és súlyossága sok tekintetben függ a betegség teljes időtartamától. Azonban sok szakértő kétségbe bölcsességét szigorú ellenőrzése a glükóz szintje előtti gyermekek, akik gyakran nem tudják, hogyan kell felismerni a jeleket a hipoglikémia, valamint a tanulók nem ivarérett, amelyek nem szerepelnek a vizsgálatban.

Az intenzív inzulinterápia modern módszerei

A rövid hatású inzulin alkalmazása lehetővé teszi a lenyeléssel járó inzulin fiziológiás szekréciójának éles fejlődését és gyors csökkenését. A lizproinzulin farmakokinetikai tulajdonságai miatt különösen alkalmas a vércukorszint étkezés után történő megfigyelésére. A glikémiát követő utáni felfutást két vagy több injekció szabályozza a rendszeres inzulinnal a nap folyamán, és hordozható inzulinadagolók segítségével. A lyspro- vagy az aszpartin-inzulin bevezetése csökkenti a hipoglikémiás epizódok előfordulását az étkezés közti időszakban, különösen akkor, ha a gyógyszerek dózisa az élelmiszer szénhidráttartalmához igazodik. Ez az inzulinterápia módja olyan gyermekeknek alkalmas, akik elkezdenek járni, valamint olyan betegek számára, akik nem tartják be a szigorú étrendet.

A rövid hatású inzulin adag helyes kiválasztása étkezés előtt lehetővé teszi az élelmiszerben található szénhidráttartalom változását. A vércukorszint széles körű ingadozása nem változtatja meg a basalis inzulin terápia és a hosszú hatású inzulinadag szükségességét. A helyettesítő inzulinkezelés stratégiája a kis mennyiségű inzulin jelenlétének szükségességén alapul a vérben a nap folyamán. Ez a megközelítés lehetővé teszi, hogy a hormon adagját a hiperglikémia súlyosságának megfelelően módosítsuk, növelve ezzel több szénhidrát fogyasztásával és fizikai stressz által történő csökkentésével. Sőt, az egyik szakaszban, több befecskendezés a háttérben a bazális jobb gyógyszerek reprodukálni a fiziológiás ingadozásai inzulin szintje és a glükóz, és így biztosítja a jobb glikémiás kontroll, mint a normál 2-3 több injekciót naponta. Különböző korú és különböző szénhidrátfogyasztású betegek inzulinterápia algoritmusait fejlesztették ki. Rugalmas áramkörök több inzulin injekciót, és a hordozható inzulin adagolás ellenőrzés javítása vércukorszint gyerekek 1-es típusú növelése nélkül a súlyos hipoglikémiás rohamok.

Somogy szindróma, hajnali hiperglikémia és labilis diabetes mellitus

A vércukorszintek emelkedése a kora reggeli órákban a reggeli előtt számos oka lehet. Leggyakrabban ez egyszerűen egy következménye koncentrációjának csökkentésére inzulint, amely megfigyelhető sok gyermek fogadására bazális inzulin készítmények átlagos hatástartama (NPH vagy szalag) vacsora előtt vagy lefekvés előtt. A hajnali hiperglikémia fő oka a GH fokozott szekréciója és az éjszakai májban az inzulin felgyorsult pusztítása. Ez egy normális élettani folyamat, amelyet a cukorbetegség hiányában az inzulin fokozott szekréciója kompenzál. Azonban a cukorbetegeknél 1 ilyen kompenzáció nem fordul elő, és a vérben lévő inzulin szintje közepes hatású gyógyszerekkel csökken. A hajnal hyperglykaemia általában ismétlődik.

Ritka esetekben, a növekedés a vér glükóz-szintjének reggel miatt szindróma Somogyi (krónikus túladagolása inzulin), vagy tükrözi válasz hipoglikémia contrainsular hormonok, fejlődő késő este vagy kora reggel (rebound hiperglikémia). De általában nem ez az oka a reggeli magas vércukorszint, mert a szindróma Somogyi éjszakai hipoglikémia a gyermekek többsége továbbra is az időt, amelyet követett. A vércukorszint folyamatos monitorozása segít meghatározni a vér koncentrációjának emelkedésének okait reggelente. A „labilis cukorbetegség” kifejezés egy olyan betegséget, amelyek váratlanul kerüli vércukorszint, annak ellenére, hogy a nagy dózisban történő adagolására inzulin. Általában ez a serdülő lányoknál megfigyelhető, és a cukorbeteg ketoacidózis gyakori visszaesése kíséri. A cukorbetegség labilis folyamata nem tulajdonítható semmilyen élettani jellemzőnek, mivel a kórházban a gyermekek normálisan reagálnak az inzulinra. Általában ezekben az esetekben, a rokonok vagy rossz monitor vagy olyan páciensek, maguk találtak mentális zavarok (beleértve a táplálkozási rendellenességek). Az ilyen betegeket kórházba kell helyezni és aktívan fel kell tárni életük pszichoszociális körülményeit.

A cukorbetegség és a táplálkozási zavar pszichológiai szempontjai

A diabéteszes gyermek betegsége befolyásolja az életmódot és a család minden tagjának kapcsolatát. A szülők általában érzik a szorongás és a bűntudat érzését. Maguk a gyermekek, különösen a serdülőkorban, hasonló érzéseket tapasztalnak, amelyek együtt járnak az engedetlenséggel és a vének ajánlásainak elutasításával. A gyógykezelés szigorú betartásának megtagadása és a vércukorszintek rossz ellenőrzése konfliktusokat okoz a családban. A cukorbetegség pszichopatiájának vagy mentális betegségének bármely konkrét típusa nem jellemző. Hasonló nehézségek figyelhetők meg azokban a családokban is, ahol más krónikus betegségek vannak.

A kezelési módok be nem tartása

A családi diszlokáció, az engedetlenség és a folyamatos szorongásérzet tükröződik a táplálkozás és az inzulinkezelés utasításainak be nem tartásában, és tartózkodnak az önbecsüléstől. Szándékos túladagolás inzulin, ami hipoglikémiát, vagy mulasztásai befecskendező (gyakran túlzott táplálékbevitel) - amelyek mindegyike tükrözi a lelki vágy, hogy megszabaduljon a diktat mások, ami néha hozza a betegek öngyilkossági kísérlet. Az érzelmi konfliktusokat fel kell tüntetni a ketoacidózis vagy hipoglikémia klinikájának gyakran történő beadásával. A szülők szokásos vágya, hogy újra biztosítják őket, nem a legjobb módszer a beteg érdekeinek megfigyelésére. Szükség van a szigorú ragaszkodás, az inzulin injekciók és étrendi megszorításokra gyakran generálnak a gyermek egy érzés, hogy más és / vagy a magány. A szövődmények és a rövidebb várható élettartam valószínűsége súlyosbítja a szorongást és a félelmet. Sajnos hamis pletykák terjednek a cukorbetegség magas kockázatára a gyermekek és idősek, illetve a betegek utódaiban, valamint a terhesség veszélye a fiatal nőknél ezzel a betegséggel. Még a helyes információ is gyakran súlyosbítja a szorongást.

Sok ilyen probléma kiküszöbölhető a páciens érzékeny hozzáállása és a teljesség állandó érzése révén. A különböző helyszíneken dolgozó szakértői csoportok létrehozása, ahol közös problémák merülnek fel, gyengíti az elszigeteltség és a frusztráció érzését. A beteg gyermekek nyári táborai (szakemberek felügyelete mellett) kiváló alkalom arra, hogy megtanulják és bevonják őket a közéletbe. Ezekben a táborokban a gyerekek frissítése tudásukat kórélettanáért cukorbetegség, tanulni számolni az inzulin dózis, az adagolás módját, a megfelelő táplálkozás és a sport tevékenységek, képes felismerni a jeleket a hypoglykaemia kialakulásának. Az azonos korú betegek egyidejű jelenléte szélesíti a gondjaik fogalmát. A DM 1 szokatlan úton történő gyermekek és serdülők kezelésére csak speciális központokban lehet részt venni.

Szorongás és depresszió

Minél rosszabb a vércukorszint ellenőrzése, annál gyakrabban fordul elő a depresszió tünete a betegekben, a szorongás érzése nő, és a kezdeti mentális betegségek súlyosbodnak. A cukorbetegség kedvezőtlen kompenzációja a pszichopatikus reakciókhoz és viselkedési zavarokhoz is kapcsolódik a társadalomban, az iskolában és az otthonban. Súlyos depresszió alakul ki a serdülők 20-26% -ában DM 1-gyel, azaz körülbelül ugyanolyan gyakorisággal, mint a diabetes mellitusban szenvedő serdülőknél. A depresszió és a betegség jellege a cukorbetegség jelenlétében vagy hiányában hasonló, de a cukorbetegségben szenvedő betegeknél 1 hosszabb lehet és gyakrabban folytatható (különösen fiatal nőknél), mint a cukorbetegség hiányában. Ezért a beteg gyermekeket felügyelő személyzetnek szorosan figyelemmel kell kísérnie a páciensek mentális állapotát, és tisztában kell lennie a pszichés megsértésének megakadályozásában betöltött központi szerepével.

Az öninjekció és önkontroll félelme

Az inzulin öninjekciózás (injekciós fóbia) félelme rontja a betegek vércukorszintjének és érzelmi állapotának szabályozását. Hasonlóképpen az ujjbegyűléstől való félelem komolyan csökkentheti az önkontroll minőségét. Az injekciótól féltett gyermekek és serdülők az inzulin injekciót és / vagy nem akarják megváltoztatni az injekció beadási helyét, mivel az ugyanazon a helyen végzett ismételt injekciók kevésbé fájdalmasak. Ennek eredményeként hegek kialakított szubkután (lipohypertrophia) és az inzulin injektálunk ebbe a térbe általában nehezen szívódik fel, és / vagy folyamok között fordítottan, ami rontja a vércukor szint szabályozása.

Étkezési rendellenességek

A DM 1 kezelése az élelmiszer-bevitel gondos ellenőrzését jelenti. Ezenkívül a szokásos vércukorszintek fenntartása inzulinnal gyakran súlygyarapodással jár. Mindkét tényező, a családi és társadalmi-gazdasági életfeltételek mellett, növelheti a specifikus és nem-specifikus táplálkozási rendellenességek gyakoriságát serdülőkorú betegeknél. Ennek eredményeként a romló glikémiás kontroll és növeli a késői szövődmények a cukorbetegség 1. Jogsértések étrend és az alultápláltság betegeknél serdülő lányok ünneplik majdnem 2-szer nagyobb valószínűséggel, mint társaik nélkül cukorbetegség. Különböző becslések szerint az anorexia nervosa és a bulimia előfordulása a női DM 1-es betegek körében 1-6,9%. Az étkezési viselkedés és az alultápláltság kevésbé konkrét megsértésének gyakorisága eléri a 9 és 14% -ot. A tizenéves lányok 11% -a szenved inzulininjekcióktól, hogy ne kövesse el a zsírt. Közel 42% -a lányok étkezési rendellenességek megnyilvánulni egy injekció kimarad, betegeknél az alultápláltság és anélkül táplálkozási rendellenességek megfigyelhető 18 és 6% -kal. A cukorbetegségben szenvedő serdülő fiúknál az étkezési rendellenességeket keveset tanulmányozták, de a rendelkezésre álló adatok azt mutatják, hogy normális hozzáállás van az étellel szemben. Azok közül viszont, részt vesz a birkózás tizenéves fiú is megjegyezte, időszakos törekvés fogyás, ami ahhoz vezethet, hogy hiányzik a szükséges inzulin injekciót.

Azokban az esetekben, amikor a pszichológiai tényezők és / vagy táplálkozási zavarok okozzák a kezelés be nem tartását, szükség van a pszichológus konzultációjára és felügyeletére. Az injekciózható fóbia miatt gyermekek és serdülők, valamint a vércukorszintek önvizsgálatától való félelemnek pszichoterapeuta segítségét kell kapnia. Ilyen esetekben a mentális deszenzibilizálás és a biofeedback módszerek használata segít. Ezek a módszerek csökkentik a fájdalmat és enyhítik az injekció szükségességével járó pszichés stresszt. A legtöbb kezelési központban a cukorbeteg gyermekeket felügyelő személyzet egy pszichológus és egy pszichoterapeuta.

A cukorbetegségben szenvedő betegek kezelése fertőző betegségek során

Cukorbetegeknél a fertőző betegségek nem gyakrabban fordulnak elő, mint távollétében, de súlyosbítják a vércukorszint szabályozását és megakadályozzák a diabetikus ketoacidózis kialakulását. Ezenkívül a diabéteszes ketoacidózis hyperglykaemiájával vagy hányásával járó ozmotikus diurézis növeli a dehidráció kockázatát. A kontrakciós hormonok csökkentik az inzulin hatását és növelik a glükóz szintjét a vérben. Ha a fertőző betegséget az élelmiszer elutasításával kíséri, akkor nő a hypoglykaemia kockázata. A 3 évesnél fiatalabb betegeknél nagyobb a valószínűsége a hipoglikémia, és egy későbbi korban gyakoribb a hyperglykaemia, de a fertőző betegség hatása általában nem várható. Ezért a DM 1 fertőző betegségekben szenvedő betegek kezelésének legfontosabb elemei továbbra is gyakoriak a vércukorszint meghatározása és az inzulinadag megfelelő korrekciója.

A kezelés általános célja ilyen esetekben a páciens megfelelő mértékű hidratációjának fenntartása, a hipo- és hyperglykaemia és a ketoacidózis megelőzése érdekében. Ez kórházi kezelés nélkül érhető el, ha betartja a betegkezelés megfelelő szabályait, és telefonos kapcsolatot tart fenn kezelőorvosával. Abban az esetben, ha lehetetlen megbirkózni ketonuria, hiper- vagy hipoglikémia otthon, vagy a gyermek fejlődik jelei a kiszáradás, akkor menjen orvoshoz. Súlyos ketonuria és hányás esetén a gyermeket a vészhelyzetbe helyezték, ahol teljes vizsgálatot végeznek, a dehidráció mértékét és az elektrolitok szintjét, a glükózszintet, a pH-értéket és a teljes C02 a szérumban ketoacidózis jelenlétét ellenőrizzük. Ha a vércukorszint nem esik 50 mg 60% (2,8-3,3 mmol / l), és a lenyelés lehetetlen cukrot, glükózt intravénásán adjuk be, különösen akkor, ha megszüntetése ketonaemiát szükség az inzulin beadása.

Diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelése sebészeti beavatkozások során

A mûvelet a fertõzõ betegségekkel azonos módon gátolja a glikémiát. A stressz hormonok szekréciója, amely mind a mûködés várakozásaihoz kötõdik, mind magával a mûvelettel, csökkenti a szövetek érzékenységét az inzulinhoz. Ez fokozott vércukorszinthez vezet, megnöveli a folyadékveszteséget és a diabéteszes ketoacidózis kialakulásához vezethet. A fertőző betegségekhez hasonlóan a végeredményt nehéz megjósolni. A ketózis megelőzése érdekében szem előtt kell tartani a glükóz szintjét a vérben és időben be kell állítani az inzulin adagját.

A glükózt és az oldatokat a leginkább intravénásan adják be. A legtöbb esetben, a szükséges inzulin lehet meghatározni a dinamikája a beteg testtömegétől és a vér glükóz-szintjét. Intravénás infúzió inzulin, és továbbra is a műtét után, amikor a gyermek elkezd inni. Ekkor az injektált folyadék mennyisége fokozatosan csökken. Miután a helyreállítás a képességét, hogy enni a betegek át szubkután injekció. A műveletek a legjobbak a nap első felében, hogy a gyerek időt kapjon a helyreállítás maximalizálására. Ha a művelet rövidebb ideig tart, mint egy óra, és várhatóan gyors és teljes gyógyulást a beteg képes enni, akkor könnyen meg a vércukorszint szinten óránként, és fenntartani a szükséges mértékű teljesítése során inzulin készítmények. Ha a gyógyszert használják bazális glargin, az éjszaka a műtét előtt adja meg a teljes napi adagot. Ha használt inzulin készítményeket NP71, szalag vagy Ultralente, reggel a műtét bevezeti 1/2 a napi dózis. Mindaddig, amíg a vércukorszint stabilizálódik, és nem fogja vissza, hogy az a normális táplálékfelvétel, teljesíti a baba a kórházban nem.

Későbbi szövődmények: a glikémiás kontrolltól való függőség

A DM 1-ben szenvedő betegek várható élettartamának növekedésével a betegség szövődményeinek előfordulási gyakorisága nőtt, ami három nagy csoportra osztható:

mikrovaszkuláris, különösen retinopátia és nephropathia;

macrovaszkuláris - gyorsított IHD kifejlődés, agyi keringési rendellenességek és a perifériás artériák érelmeszesedése;

perifériás és autonóm neuropátia, amely különböző szerveket és rendszereket érint.

A cukorbetegség szövődményei közé tartozik a szürkehályog.

A 20-65 év közötti amerikai lakosok körében a diabeteses retinopátia a vakság fő oka. Amikor a diabétesz időtartama 15 év retinopathia alakul ki a 98% -ánál a 1-es típusú és a betegek 78% -ában, 2. típusú Szürkehályogot (lencse miatt glikozilezési proteinek és az aktiváló szerepe a glükóz metabolizmus poliol path) során nem kevesebb, mint 5% -ánál fiatalabb, mint 19 éves. Kompenzáció A minőségi cukorbetegség kétségkívül befolyásolják a fejlődés ezen komplikációk, de fontos szerepet szintén tartozik a genetikai tényezők, hiszen csak 50% -a betegnél a proliferatív retinopátia. A legkorábbi formája a diabetikus retinopátia (nem proliferatív vagy egyszerű retinopátia) klinikailag szemfenéki vascularis microaneurismát, vérzések (pont formájában foltok), sűrű és puha váladékok és fragmentáció hosszabbító vénák és más rendellenességek retinális mikroerek. A diabéteszes retinopathia kialakulásának ezen szakaszában a látás megmarad. A súlyosabb formája (proliferatív retinopathia) látható a növekedés a retinális erek, a proliferáció és fibrózis, valamint a vérzések - preretinal és az üvegtestben. Egy speciális típusú retinopathia diabetica maculopathia megnyilvánuló ejtik papilla károsodott központi látást. Ezekben az esetekben a fókusz lézer fotokoaguláció hatásos lehet.

Kezdeti bővült szemészeti kutatás azt mutatja, minden betegnél 2-es típusú cukorbetegség, amikor el kell végezni közvetlenül a diagnózis után, és DM - 1 az első 3-5 év után a betegség kialakulása (de nem korábban, mint 10 éves korig). Ha látássérült tüneteket észlel, szemészeti szakorvoshoz kell fordulni. A jövőben, függetlenül attól, hogy milyen típusú diabétesz, szemészeti vizsgálat évente elvégzett, az orvosnak van tapasztalata a diagnózis és a diabéteszes retinopátia.